Содова хвороба Патологічний розвиток надмірно жирної печінки
У Дослідницькому центрі Кордельє в Парижі команда Шанталь Дезду прагне розшифрувати механізми, що ведуть
до содової хвороби.
Його мета - протидіяти появі цієї важкої метаболічної патології печінки, яка викликає занепокоєння через її світову експансію.
З командою Inserm "Проліферація, стрес та печінкова патофізіологія", Шанталь Дезду переїхала до дослідницького центру Кордельє в Парижі в січні 2019 року, щоб провести свою роботу з хвороби соди.
Хвороба соди, яка, як вважають, вражає майже 8 мільйонів французів, є останньою хворобою печінки, що з’являється останнім часом. Науково названий неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) (його абревіатура) - це наслідок дієти, багатої цукром і насиченими жирами в поєднанні з сидячою поведінкою.
Збільшення частоти, пов’язане з епідемією ожиріння та діабету, насторожує лікарів.
І недарма: це хронічне захворювання печінки еволюціонує мовчки роками, що лише підсилює його серйозність.
" Печінка - орган, особливо чутливий до накопичення жиру, пояснює Шанталь Десдуе, спеціаліст з клітинної та молекулярної біології та директор досліджень Дослідницького центру Кордельє. У пацієнтів із зайвою вагою або діабетом клітини печінки починають заповнюватися жиром. "
Ця безсимптомна стадія, яка називається печінковим стеатозом, досі є оборотною, застосовуючи кращий спосіб життя. Але без цього хвороба прогресує і виникає запалення печінки.
Поступово орган розростається, стає волокнистим і перестає функціонувати належним чином: це NASH, незворотній.
Тоді змінений метаболізм може вимагати трансплантації печінки - єдиного доступного на даний момент лікування. Не кажучи вже про те, що його заключна стадія, цироз, може призвести до раку печінки.
Ваші пожертви в дії:Фінансування, виділене FRM команді Шанталь Дезду - команді FRM 2019 - для цього дослідження
Шанталь Дездує продовжує:
" За допомогою моделей мишей, що імітують різні стадії захворювання, ми виявили, що на стадії жирової печінки надлишок жиру в клітинах печінки викликає цикли поділ клітин коротший, під час якого перерви вДНК. Системи ремонту та контролю, які, природно, присутні в будь-якій камері, в кінцевому підсумку перевантажені. Потім накопичення вогнищ активізує запальну систему, що ще більше посилює захворювання."
Зараз команда намагається проникнути в механізми, що діють у людей.
З цією метою він спирається на співпрацю з професором Валері Параді, патологоанатомом лікарні Божона, яка зібрала когорту пацієнтів, які страждають від NASH.
" Ми перевіряємо, що механізми, виявлені в наших моделях мишей, також є у пацієнтів, пояснює Шанталь Дезду. Ми також досліджуємо долю клітин печінки на кожному етапі захворювання. І зокрема той факт, що вони можуть індукувати розвиток пухлини. Наша перша мета - знайти стратегію, щоб зупинити початок запалення та підтримувати хворобу м’якою. "
КЛІТИНОВИЙ ДІЛ: процес, за допомогою якого материнська клітина ділиться, утворюючи дві однакові дочірні клітини, і який дозволяє тілу рости і оновлювати свої тканини.
ДНК: Дезоксирибонуклеїнова кислота. Підтримуючи генетичну інформацію, ДНК присутня у всіх клітинах організму.