Стійка стенокардія
Стенокардія є клінічним синдромом, обумовленим ішемією міокарда, що характеризується дискомфортом або прекордіальним тиском, який, як правило, викликається фізичними навантаженнями та полегшується відпочинком або сублінгвальним нітрогліцерином.
Ішемічна хвороба серця є основною проблемою охорони здоров'я. Це дегенеративний стан міокарда, спричинений дисбалансом між коронарним кровопостачанням та потребою міокарда в кисні, викликаний зменшення коронарного потоку, зазвичай підряд атеросклеротичні органічні ураження коронарних судин.
Стійка стенокардія є клінічною формою ішемічної хвороби серця, яка характеризується:
- тривалість менше 5 секунд або більше 20 хвилин
- глибоке натхнення або зміна постави
- спрацьовування простим рухом
- заспокійливий при ковтанні (вода, їжа)
- дуже мала область, позначена кінчиком пальця
- посилення тиску на грудну клітку
- раптовий наступ і кінець.
У Румунії стабільність стенокардії переважає 10,9% і зростає.
Діагноз підтверджується проведенням фізичних навантажувальних тестів, які контролюють коронарну пристосованість, докладаючи зусиль, максимально наближених до максимуму, і проводяться до появи ЕКГ та клінічних змін у пацієнта.
Тести візуалізації оцінюють дефекти перфузії, серцеві дискінетичні розлади, коронарний кровотік, розширення атеросклеротичних уражень.
Лікування стабільної стенокардії включає корекцію факторів ризику, загальні заходи щодо зміни способу життя, профілактику та лікування нападів стенокардії, реваскуляризацію міокарда.
Смертність набагато більш відома, ніж захворюваність, що становить у Румунії 60% усіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань.
В індустріальних країнах смертність протягом останніх 25 років стабільно знижувалася приблизно на 3-5% на рік, на відміну від країн Східної Європи, де вона продовжує зростати.
Кинути палити є найефективнішим профілактичним втручанням для зменшення коронарного атеросклерозу, провідної причини стенокардії. Інтенсивне лікування діабет, гіпертонія, гіпертрофія печінки, гіперліпідемія та ожиріння, переважаючими факторами ризику, відіграє важливу роль у профілактиці ішемічної хвороби серця.
Ускладнення при стенокардії включають: нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда та смерть.
Патогенез
Атеросклероз коронарних артерій відповідальний у 95% випадків стенокардії та ішемічної хвороби серця. Основне місце розвитку атеросклеротичних уражень знаходиться в інтимі. Тут поступово утворюються жирові прожилки, які починають з’являтися з народження в аорті та з 15 років при коронації. Ці ураження не мають гемідинамічних або клінічних наслідків і можуть зберігатися, регресувати або прогресувати до фіброзних бляшок.
Волокнисті бляшки з’являються через 25 років у коронації. Поширені ураження, захворюваність яких зростає з віком, походять від фіброзних бляшок через: вакуляризацію новоутворень, кальцифікацію некротичного центру, виразку тромбу, що веде до стенозу артерії.
Сучасні патогенні гіпотези для пояснення виникнення та еволюції ішемічної та вторинної хвороби серця стенокардії
Гіпотеза відповіді на ендотеліальну агресію
Ендотеліальна агресія мала б головним наслідком зміну проникності ендотелію міжклітинних відносин, дозволяючи:
- збільшення проникності ендотелію при внутрішньомуральному доступі ліпопротеїдів та гормональних компонентів плазми
- дефоліація ендотелію з оголенням тканини, що лежить в основі дії тромбоцитів, що ініціює адгезію та агрегацію тромбоцитів з виділенням речовин, що містяться в гранулах тромбоцитів.
Еволюція проліферативного ураження може бути:
- регресивний шляхом самообмеження та відновлення функції ендотелію
- стійкість і рецидив після гемодинамічної травми та дисліпопротеїнемії.
Моноклональна гіпотеза
Ліпогенна гіпотеза
Початок та прогресування атеросклеротичних уражень часто супроводжується гіпер-ЛПНЩ у плазмі та накопиченням внутрішньоклітинних та позаклітинних ліпідів. Інтерналізація холестерину може завантажувати клітинний жир, спричиняючи його руйнування та вивільнення ліпідів у позаклітинному просторі.
При захворюваннях з дефіцитом рецепторів ЛПНЩ сімейна гіперхолестеринемія II типу спричиняє подовження періоду напіввиведення ЛПНЩ у плазмі крові та їх зміни.
Вони будуть розпізнані за специфічними рецепторами макрофагів - «поглиначем», з роллю очищення, яка їх захопить. Таким чином, клітини зарядяться ЛПНЩ і стануть пінистими.
Причини та фактори ризику
Фактори ризику
- чоловіки, естроген мав би захисну роль
- похилий вік
- агрегація сім'ї через харчові звички та полігенну спадковість
- дієтичні фактори: надмірне споживання калорій (рафінований цукор, насичені жири, алкоголь), географічна зона (споживання чистої води з дефіцитом мікроелементів)
- ожиріння
- куріння
- сидячий
- поведінкові фактори (психосоматичний тип А схильний: амбіційний, агресивний, нетерплячий)
- соціальні фактори (професії з високою відповідальністю, високий ступінь стресу).
Метаболічні фактори
- гіперглікемія - діабет, мікро- та макроангіопатія
- гіперурикемія
- гіперхолестеринемія> 230 мг/дл (норма 130 мг/дл
- гіпо-ЛПВЩ-холестеринемія 200 мг/дл (норма
- Транзиторна ішемічна атака
- Гострий ревматоїдний артрит - RAA
- Інфаркт міокарда
- Серцева недостатність
- Атрезія трикуспідального нерва
- Шлуночкові екстрасистоли
- Шлуночкова тахікардія
- Фібриляція шлуночків
- аритмія
- Миготлива аритмія
- Фактори ризику серцево-судинних захворювань
- Пересадка серця
- Біль у грудях
- Біль у грудях при навантаженні (біль у грудях при навантаженні)
- Поради щодо здоров’я серця
- Серце
Ми детально представляємо вам, які особливості болю в грудях через серцеві захворювання, і відповідаємо вам.
Серцебиття - це неприємні відчуття, спричинені раптовим усвідомленням серцебиття, яке може битися швидше.
Попередні дослідження показали, що психічний стрес негативно впливає на здоров’я серця. a .