Техніка інтенсивного землеробства та годівлі риби та молюсків
Під час функціонування рибоводного господарства фермер несе витрати на придбання (або вироблення) молодої риби, придбання кормів та енергії, необхідних для роботи насосів та аераційних споруд.
Щоб повернути вкладені гроші та досягти достатньої норми прибутку, фермер повинен поставити за мету зменшення всього споживання, щоб якнайшвидше отримати комерційне виробництво, мінімізуючи втрати риби смертністю, оптимізуючи ефективність перетворення кормів та мінімізація енергетичних витрат.
Цю мету слід переслідувати, контролюючи навколишнє середовище, а саме всі фізичні, хімічні та біологічні фактори, які можуть бути прямою або опосередкованою причиною стресу у вирощуваних тварин.
Серед цих факторів навколишнього середовища особливе значення надається якості води, техніці управління, якості кормів та гігієнічним умовам ферми. Селекціонери проводять кілька операцій (очищення резервуарів, підбір розмірів, зміна резервуара та транспортування тощо), які, як відомо, впливають на рибу.
На додаток до цих звичайних операцій, риба може зазнати стресу через погану якість води, наявність інвазії або збудників інфекцій (паразитів, грибів, бактерій та вірусів), наявність хижаків тощо.
З точки зору фермера, стрес слід розглядати як стан, спричинений певними процедурами, навколишнім середовищем або подіями, які заважають здатності риби рости до комерційних розмірів за графіком.
Вирощувані у рибі риби демонструють широкий спектр реакцій на стресові подразники, деякі помітні, такі як втрата апетиту, зміни в поведінці або смерть; інші окультні явища, такі як неефективне перетворення їжі та зміна фізіологічних параметрів. У цій розмові ми на прикладі розглянемо напруження, викликані коливаннями катаболітів та розчинених газів, визначивши параметри, що вказують на стан порушень, та вказавши на деякі можливі втручання, спрямовані на контроль стресу.
Більшість видів риб, що використовуються в аквакультурі, можуть протистояти коливанням багатьох хімічних та фізичних параметрів навколишнього середовища, за умови, що вони перебувають у чітко визначених межах. Поки ці межі не перевищені, риба залишається в умовах, які ми можемо визначити як збереження міцного здоров'я та гомеостазу (рис. 1). При коливаннях, що перевищують ці межі допуску, і які потрапляють у зону порогового ризику, риба зазнає стресу, хоча все ще існує певна компенсація гомеостазу. Поза порогом ризику виникає дисбаланс гомеостазу, і риба починає виявляти глибокі зміни фізіологічних параметрів. Коли ці умови триватимуть, “точка зламу” буде пройдена, і риба загине або, у будь-якому випадку, буде серйозно постраждала, навіть якщо умови навколишнього середовища нормалізуються.
Для коливань, що перевищують норму, у будь-якому випадку, хоча загальні фізіологічні умови залишаються прийнятними, витрати енергії виникають завдяки встановленню захисного механізму компенсації.
Все це може призвести до зменшення енергії, доступної для зростання.
Якщо ми годуємо риб щоденною кількістю комерційного сухого корму, що дорівнює 2% від їхньої свіжої ваги, вони отримують майже 100 калорій (419 джоулів) на одну рибу на день.
З цих калорій лише 59 калорій становитимуть чисту доступну енергію і будуть витрачені на загальний обмін речовин, а точніше, на основні рухові дії в стані спокою, на втрату калорій, активацію процесів детоксикації та захисту від стресу., а також для реакцій на втечу та для активного плавання.
Отже, енергія, доступна для зростання, буде лише рештою різницею, і якщо оптимізувати умови розведення, це може досягати максимум 45% споживаної початкової енергії.
Навпаки, за неоптимальних умов відсоток енергії, доступної для зростання, зменшуватиметься, доки в найгіршому випадку не стане негативним і тим самим призведе до втрати біомаси.
Серед факторів навколишнього середовища хімічної природи, які, стимулюючи захисні механізми, можуть призвести до витрат енергії, давайте тепер розглянемо на прикладі азотисті катаболіти. Найважливішим з них є аміак, що утворюється в результаті катаболізму білків та амінокислот.
Кількість аміаку, виробленого рибою за 24 години, залежить від температури, розміру риби та типу корму.
Наприклад, для панелі (Dicentrarchus labrax), при температурі 18–24 ° C, а для риб середнього розміру - близько 400 мг аміачного азоту на кг риби на добу (рис. 2). Цю кількість необхідно усунути при достатньому водообміні.
Проте виробництво аміаку не є постійним у всі години доби, але збільшується до 3 - 4 разів вихідних значень після годування (рис. 3). Таким чином, ми маємо щоденні коливання концентрації аміаку всередині басейнів, що необхідно враховувати, оскільки, навіть якщо хімічні вимірювання, зроблені, наприклад, вранці, вказують на прийнятну концентрацію аміачного азоту в інший час d '' доби концентрація може перевищувати поріг допуску.
У цьому випадку тварини реагують, зменшуючи кількість аміачної екскреції, збільшенням іонів амонію в крові (аміаніємія) після накопичення продуктів екскреції (рис. 4).
Крім того, вплив аміаку зменшить функціональну поверхню зябер, зменшить дихання і уповільнить обмін речовин.
Навіть мікроскопічний зябровий аналіз на свіжу рибу є хорошою системою для діагностики порушень через навіть періодично високі концентрації аміаку.
Інші фактори зовнішнього середовища, такі як температура, солоність та рН впливають на токсичність загального аміаку.
Нерозривний аміачний компонент, NH3, слід вважати токсичною формою аміачного азоту.
Побачимо на схемах рис. 5 і 6, як на цей компонент впливають значення рН та температура.
Ефекти на ріст риби починають виявлятися для значень, що перевищують 0,05 мг/л N - NH3, які мають місце при приблизно 6 мг/л загального аміаку при рН 7,2, але при 1,0 0,0 мг/1 для рН з 8.2.
Окислення аміаку, що утворює нітрити та нітрати, відбувається під дією бактерій роду Нітросомонада і Нітробактер, при споживанні кисню.
Коли концентрація O2 низька або аміак присутній при занадто високій концентрації, окислення може зупинитися на проміжній стадії азотного азоту, який, таким чином, накопичується у воді.
Ця азотиста форма також має високий рівень токсичності і може впливати на транспортні системи кисню внаслідок незворотного окислення гемоглобіну до метгемоглобіну, пігменту, який більше не здатний транспортувати кисень.
Для впливу летальної концентрації нітритів з перших годин ми спостерігаємо появу високого відсотка метгемоглобінемії (рис. 7).
Через 1-2 дні починається форма важкої гемолітичної анемії з різким зниженням загального гемоглобіну.
Вимірювання гематичної концентрації метгемоглобіну та загального гемоглобіну є добрими підказками для діагностики надмірного рівня азотного азоту у воді. Аналогічно, гістохімічний аналіз може бути використаний для позначення порушень, спричинених нітритами. Дійсно, фарбуючи тканину селезінки прусським синім кольором, гемолітична анемія буде підкреслена високими відкладеннями залізного заліза в селезінці, яке стане інтенсивним синім.
Зниження загальної концентрації гемоглобіну відповідатиме наступу смертності серед населення.
Ефект нітритного стресу може також тривати після того, як вплив токсиканта закінчиться. Фактично, через кілька годин після одноразового впливу летальної концентрації азотного азоту, незважаючи на швидке зникнення метгемоглобінемії, процес, що призводить до гемолітичної анемії, триває незворотно (рис. 8).
У випадку, який ми вказуємо, повернення до фізіологічних значень гемоглобінемії відбувається лише через 24 дні після закінчення стресової події.
Тому очевидно, що швидка діагностика отруєння нітритами може запобігти серйозній шкоді виробництву, яка може проявитися навіть через кілька днів після гострого впливу.
Серед факторів навколишнього середовища солоність є однією з тих, що найбільше впливають на токсичність нітритів.
Зокрема, хлоридні іони, впливаючи на зяброву мембрану нітритом, можуть зменшити токсичність до трьох порядків, якщо ми переходимо від прісної води до морської з 37% солоності (рис. 9). Це вказує на те, що у випадку прісноводних ферм, особливо якщо вода частково переробляється, можна проводити профілактичний захист від нітритів, додаючи обмежену кількість хлорид-іонів, наприклад, додаючи воду з моря в системи переробки.
Коротше кажучи, у воді з обмеженим вмістом катаболіту можна очікувати хороший ріст риби, хороший коефіцієнт перетворення їжі та обмежений рівень смертності перлів.
З іншого боку, високий рівень катаболітів може призвести до великих втрат енергії зі зниженням коефіцієнта перетворення, з ризиком появи інфекційних патологій, втрати тварин через гостру та хронічну смертність.
Не менш важливим, ніж катаболіти азоту, параметром, який ми зараз розглянемо, є розчинений кисень.
Здатність риби споживати кисень змінюється залежно від парціального тиску цього газу у воді, а отже і від його концентрації (рис. 10).
Нижче початкової летальної концентрації риба протягом певного часу чинить опір, а потім гине.
У зоні респіраторної залежності риба активує регуляторні та компенсаторні механізми, які, споживаючи енергію, зменшують її доступність для інших життєво важливих процесів, таких як плавання, використання їжі та ріст. Найкращий захист для риб забезпечують значення напруги кисню, розташовані в зоні регуляції дихання.
Ось чому кисень також може виступати, коли його немає у достатній концентрації, як інгібітор росту та ефективність перетворення їжі.
Тому для цієї мети селекціонери, як правило, застосовують такі механічні системи, як лопатеві оксигенатори, насоси тощо, або ж дихають рідким киснем. Усі ці системи, як і збільшення обміну води, становлять витрати на електричну енергію або на паливо. Тому їх використання має бути запрограмоване та сплановане в тих місцях басейну, де насправді потрібен кисень.
Поки обмежений надлишок кисню перетворюється на втрату електричної енергії, значення, що перевищують визначений поріг перенасичення, можуть, у свою чергу, викликати синдром, який англосаксонські автори називають «хворобою газових бульбашок» (GRD).
GBD може вбивати вирощувану рибу, коли перевищений поріг ризику.
Деякі фактори, такі як види та рівень онтогенетичного розвитку, окрім температури та природи розчинених газів можуть впливати на поріг ризику (рис. 11).
Перенасичення газом має кілька причин, серед яких, наприклад, сонячний удар, погана робота насосів та надмірна оксигенація води в резервуарах, що знаходяться під тиском.
Щоб уникнути втрати риби, патогномічні ознаки «хвороби газових бульбашок» повинні бути виявлені якомога раніше, а це, по суті, емболії, емфізема та крововиливи.
На закінчення, як ми вже зазначали раніше, стресори, які можуть впливати на життя вирощених риб, мають різну природу і часто стресори присутні одночасно.
Стреси, що перевищують межі фізіологічної толерантності, можуть бути летальними. Менш сильні стреси, які, однак, найчастіші, зменшать ріст, схилять рибу до інфекцій і зменшать можливість переносити наступні стреси.
Зниження ефективності переходу з корму на м’ясо та відсоток інфекційних захворювань можна розглядати як показники стресу.
На жаль, коли ці індикаторні ефекти виявляються, економічна шкода виробництву риби вже ефективна.
Звідси необхідність знання та наявності доступних захисних факторів проти стресу, здатних підвищувати порогові значення ризику, а також "індикаторних" параметрів раннього початку та безпечної інтерпретації.
Відповідні харчові добавки можуть діяти, підвищуючи захисні сили організму, як у випадку з аскорбіновою кислотою, вітаміном, який має доведену здатність захищатись від стресу в цілому, зокрема проти стресу через важкі метали та пестициди, а також стреси, спричинені одночасною присутністю декількох факторів навколишнього середовища у прикордонних умовах.
Наприклад, висока температура та солоність з неоптимальним вмістом кисню колись викликали серйозний синдром морського окуня. Хвороба представлена клінічною картиною, що позначає порушення обміну кальцію, переломи кісток, геморагічні петехії, відшарування спланхнорансу від тулуба та смерть тварин.
Додавання високих доз аскорбінової кислоти до дієти було достатнім для зменшення згаданого синдрому. Навіть там, де цього захворювання не спостерігалося, збільшення вмісту вітаміну С в раціоні покращувало загальні умови риби та коефіцієнт перетворення корму. З іншого боку, реакція тканин на гострі стреси включає виснаження м’язового та печінкового глікогену та ниркового та печінкового вітаміну С.
Прийняття протоколу періодичних аналізів, який включає, крім усього іншого, контроль цих параметрів на випадково обраних зразках, дозволить на ранніх термінах виявити загальний стан стресу у вирощених тварин. Потім ці неспецифічні показники стресу можуть супроводжуватися опитуваннями та конкретними аналізами, такими як зазначені тут. Дослідження в цьому секторі досягають успіху саме в спробі виявити ранні показники та протестувати згадані протоколи.
Рисунок 1. - Зв'язок між концентрацією стресора та фізіологічними умовами. (За Д. Каламарі, 1976).
Рисунок 2. - Щоденне виведення аміачного азоту в залежності від індивідуальної ваги та температури води в морському окуні (D. labrax). (За О. Герін-Ансі, 1976).
Рисунок 3. - Щоденна крива перевищення аміаку та сечовини в лососі (О. нерка). Пунктирна лінія показує криву споживання кисню. (За Дж. Р. Бреттом і К. А. Залою).
Рисунок 4. - Виведення аміаку та сечовини як функція загальної концентрації аміаку у воді морського окуня (D. labrax) на різних стадіях розвитку. (За О. Герін-Ансі, 1976).
Рисунок 5. - Співвідношення між загальним аміаком та рН при температурі 15 ° C для рівнів 0,02; 0,05; 0,1 мг/л неіонізованого аміаку. Криві допустимі в діапазоні 0–36% солоності з наближенням 0,3 мг/л загального аміачного азоту. (За Г. Скарано, 1983).
Малюнок 6. - Як на малюнку 5, але розрахований для температури 25 ° C. (За Г. Скарано, 1983).
Рисунок 7. - Крива часу гемоглобіну у морського окуня (D. labrax) під час дії летальної концентрації азотного азоту. (Від Г. Скарано та ін., 1984).
Рисунок 8. - Поява гемолітичної анемії у морського окуня (D. labrax) після короткочасного впливу летальних концентрацій азотного азоту. (Від Г. Скарано та М. Сароглії, 1984).
Рисунок 9. - Зв'язок між солоністю води та гострою токсичністю азотного азоту у вугрів (A. anguilla). (За М. Сароглією та Г. Скарано, 1984).