Тиреоїдит Хашимото - природна підтримка для досягнення фізіологічного гормонального профілю

хашимото

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото, також відомий як хронічний лімфоцитарний тиреоїдит, - це аутоімунне захворювання, при якому імунна система атакує щитовидну залозу. Він відноситься до категорії запальних захворювань щитовидної залози, поряд з гострим тиреоїдитом і підгострим тиреоїдитом. Частота захворювання становить від 0,5 до 5% населення і зустрічається переважно у жінок, особливо середнього віку. Це одна з найпоширеніших причин гіпотиреозу, але існує також особлива форма тиреоїдиту Хашимото з гіпертиреозом 1 .

Будучи дифузною гіпофункцією щитовидної залози внаслідок аутоімунної причини, тиреоїдит Хасімото виникає вторинно внаслідок вироблення аутоантитіл проти тиреоглобуліну (анти-TG), антитиреоїдної пероксидази (анти-ТРО), а на пізніх стадіях антирецепторних антитіл для Блокатори ТТГ (Anti-TSH-R Ac), які діють як антагоністи ТТГ і призводять до прогресуючої недостатності гормонів щитовидної залози.

Патогенний механізм 2:

природна

Механізм захворювання заснований на наявності аутоантитіл проти ТТГ, тиреоглобуліну та рецепторів пероксидази тирозину.

Т-лімфоцити індукують апоптоз у клітинах фолікула щитовидної залози та спричиняють руйнування паренхіми залози. Наявність антитіл проти TPO та анти-TSH-R є специфічним для тиреоїдиту Хашимото, а наявність антитіл до тиреоглобуліну є предиктором злоякісної пухлини. У уражених фолікулах щитовидної залози можна виявити такі прозапальні цитокіни (синтезовані активованими Т і В-лімфоцитами): IL1 (α та β), IL2, IL4, IL 6, IL 8, IL10, IL12, IL13, IL14, TNF α та IFN γ.

Аутоімунна реакція на рівні щитовидної залози включає як клітинний імунітет - цитотоксичні Т-лімфоцити, що вивільняють прозапальні цитокіни, так і гуморальний імунітет - цитотоксичні анти-TG та анти-TPO антитіла та фіксатори комплементу, що призводить до хронічного запалення та прогресуючого руйнування щитовидної залози.

КЛІНІЧНИЙ ЗРАЗОК - Основні симптоми та ознаки, що виникають при аутоімунному тиреоїдиті Хашимото

тиреоїдит

Природні розчини для гормональної регуляціїселен
Концентрація селену в щитовидній залозі вища, ніж в будь-якому іншому органі людського тіла; і як йод, селен сприяє синтезу та метаболізму гормонів щитовидної залози 3. Дослідження, проведене міжнародною організацією Cochrane Collaboration, показує, що введення 200 мкг селену (селенометионіну) щодня вагітним жінкам сприяє зменшенню частоти післяпологового тиреоїдиту 4 .

Інше рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження порівнювало ефекти прийому 100 мг/день селену, 1200 мг/день пентоксифіліну (протизапальний засіб) або плацебо протягом 6 місяців у 159 пацієнтів з орбітопатією Грейвса. У порівнянні з пацієнтами, які отримували плацебо та пентоксифілін, пацієнти із селеном повідомляли про покращення якості життя. Більше того, ознаки офтальмологічного порушення були послаблені у 61% пацієнтів, які отримували селен, порівняно з 36% пацієнтів з плацебо, і лише у 7% групи селену захворювання прогресувало порівняно з 26% групи плацебо. 5 .

За даними дослідження групи з 1900 пацієнтів (792 чоловіки у віці 45-60 років та 1108 жінок у віці), аутоімунний тиреоїдит можна контролювати за допомогою селену та сприяє зниженню рівня антитіл до ТРО та поліпшенню структури щитовидної залози. між 35-60 роками) 6 .

Вітамін D3
При тиреоїдиті Хашимото аутоімунний процес може бути придушений на різних стадіях кальцитріолу (1,25 (ОН) 2D). Спочатку вітамін D може пригнічувати дендритну клітинно-залежну активацію Т-клітин, потім він може зменшити проліферацію клітин Th1 та синтез клітинних Th 1 цитокінів, таких як гамма-інтерферон. Вітамін D також може інгібувати експресію MHC II та антигени HLA-DR петироцитів, інгібуючи синтез IFN-γ. Більше того, кальцитріол може пригнічувати проліферацію В-клітин і індукувати їх апоптоз. Таким чином, вітамін D може зменшити аутоантитіла, які реагують на антигени щитовидної залози. Рівні вітаміну D досліджували у групі з 540 суб'єктів, розподілених наступним чином: 180 пацієнтів з еутиреозом, які отримували L-тироксин; 180 пацієнтів із нещодавно виявленим тиреоїдитом Хашимото та 180 здорових пацієнтів, які представляють контрольну групу.

Результати показали важкий дефіцит вітаміну D3 (25-гідроксивітамін D) 7 .

У дослідженні 218 грецьких пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото з еутиреозом, з яких 186 мали дефіцит вітаміну D3, доповнення 1200-4000 МО вітаміну D3 протягом 4 місяців призвело до зменшення протизапальних антитіл на 20,3%. -TPO 8 .

Список літератури:
1. Хан Ф.А., Аль-Джамейл Н, Хан М.Ф. Порушення функції щитовидної залози: аутоімунний аспект. Міжнародний журнал клінічної та експериментальної медицини. (2015)
2. Пизик, Олександра та ін. "Імунні розлади при тиреоїдиті Хашимото: що ми знаємо на сьогодні?" Журнал досліджень імунології 2015 (2015).
3. Schomburg L, Kohrle J. Про значення метаболізму селену та йоду для біосинтезу гормонів щитовидної залози та здоров’я людини. MolNutr Food Res 2008; 52: 1235-1246.
4. Негр Р. та ін. Вплив добавок селену на післяпологовий статус щитовидної залози у вагітних з аутоантитілами до пероксидази щитовидної залози, J ClinEndocrinolMetab, 2007; 92: 1263-8,
5. Маркоччі, Клаудіо та ін. "Селен і перебіг легкої орбітопатії Грейвса". New England Journal of Medicine 364.20 (2011): 1920-1931.
6. Derumeaux, Hélene та ін. "Асоціація селену з об’ємом щитовидної залози та ехоструктурою у дорослих французів від 35 до 60 років". Європейський журнал ендокринології 148.3 (2003): 309-315.
7. Бозкурт, Нужен та ін. "Зв'язок між тяжкістю дефіциту вітаміну D та тиреоїдитом Хашимото". Ендокринна практика 19.3 (2013): 479-484.
8. Мазокопакіс, Еліас Е. та ін. "Чи пов’язаний вітамін D із патогенезом та лікуванням тиреоїдиту Хашимото?" Пекло Дж. Нукл. Med 18 (2015): 222-227.