Тиреоїдит Хашимото - симптоми, діагностика, терапія Жовтий список
Тиреоїдит Хашимото - це аутоімунне захворювання. Захворювання призводить до хронічного запалення з подальшим руйнуванням тканини щитовидної залози. Тиреоїдит Хашимото також є найпоширенішою причиною гіпотиреозу.
Лімфоматоза зоба Хашимото, (хронічний) лімфоцитарний тиреоїдит, хвороба Хашимото, місцевий тиреоїдит, аутоімунний тиреоїдит типу Хашимото
визначення
Вперше тиреоїдит Хашимото був описаний в 1912 році японським патологоанатомом Хікару Хашимото (1881-1934), на честь якого хвороба і названа.
У класичній формі хронічний лімфоцитарний тиреоїдит призводить до дифузного та млявого збільшення щитовидної залози, що супроводжується збільшенням консистенції та прогресуючим порушенням функції. Результатом цього процесу є гіпотиреоїдний зоб.
Атрофічний варіант тиреоїдиту Хашимото призводить до прогресуючого руйнування тканини щитовидної залози з подальшим зменшенням розміру щитовидної залози та зменшенням синтезу гормонів щитовидної залози.
При тиреоїдиті Хашимото гіпотрофічну, хронічну форму відрізняють від гіпертрофічної, більш гострої форми. Гіпотрофічна форма в основному зустрічається в Німеччині.
Післяпологовий тиреоїдит - це особлива форма тиреоїдиту Хашимото, яка визначається тим, що він виникає протягом першого року після вагітності.
Епідеміологія
У загальній популяції приблизно 5% людей мають аутоантитіла до щитовидної залози. Однак не всі вони показують картину явного гіпотереоїдизму.
Тиреоїдит Хашимото вражає переважно жінок (співвідношення жінок: чоловіків 9: 1). Хвороба може зустрічатися у всіх вікових групах, але особливо страждають жінки середнього віку (віком від 30 до 50 років). Поширеність та частота захворювання збільшується з віком. Тиреоїдит Хашимото - найпоширеніша причина гіпотиреозу та друге за поширеністю імунне захворювання щитовидної залози.
Постнатальний тиреоїдит зустрічається приблизно в 5-10% вагітностей. Особливо страждають жінки, які підвищили титри антитіл до щитовидної залози до вагітності.
причини
Розвиток цього аутоімунного тиреоїдиту свідчить про генетичну схильність. Хвороба асоціюється з HLA-DR5, а в атрофічному варіанті - з HLA-DR3. Також можуть бути показані асоціації з HLA-B8 та HLA-DR4.
Також передбачається, що вік, стать та фактори навколишнього середовища (наприклад, вплив вірусів) можуть відігравати певну роль у розвитку захворювання. Наявність стресу, а також надмірне споживання йоду та радіаційне опромінення також можуть бути можливими причинами для тиреоїдиту Хашимото.
Підвищений ризик розвитку захворювання також був описаний після прийому деяких ліків, таких як інтерферон альфа, інтерферон бета та після тривалої терапії літієм та аміодароном. Також передбачається, що естрогени сприяють розвитку захворювання, тоді як прогестерон і тестостерон, навпаки, мають інгібуючу дію.
Крім того, порушення регуляції клітинної імунної системи, презентація антигену та метаболізм тироцитів обговорюються як можливі причини розвитку тиреоїдиту Хашимото.
Патогенез
Патогенез тиреоїдиту Хашимото відбувається як за допомогою клітинного, так і гуморального механізмів. Супресорний дефект Т-клітин, здається, знаходиться в центрі аутоімунних процесів. Це призводить до неконтрольованої активності хелперних Т-клітин з вивільненням цитокінів і подальшою стимуляцією В-клітин і плазматичних клітин. Виробляються антитіла та антитіла, що фіксують комплемент. При тиреоїдиті Хашимото можна виявити високі титри специфічних для щитовидної залози антитіл, таких як пероксидаза щитовидної залози (TPO-AK), тиреоглобулін (TG-AK) і, меншою мірою, антитіла до рецепторів ТТГ. Крім того, може спостерігатися посилений апоптоз клітин фолікулів щитовидної залози. Процеси руйнування лімфоцитів зрештою призводять до атрофії тканини щитовидної залози.
Гістологічно при захворюванні може бути продемонстрована виражена лімфоплазмацелюлярна інфільтрація в тканині щитовидної залози, а також фіброз, виснаження колоїдів та руйнування фолікула.
Симптоми
На початковій стадії захворювання зазвичай спостерігається еутиреоїдна функція щитовидної залози, яка через повзучий прогресуючий процес переходить у субклінічний (у сироватці крові підвищується лише ТТГ із нормальними значеннями fT3 та fT4), а пізніше в клінічно виражений гіпотиреоз (підвищений ТТГ, fT4 та/або fT3 зменшився) відкривається. Відповідно до рекомендацій, ознаки гіпотиреозу є необов’язковими симптомами захворювання. До них належать, наприклад, збільшення ваги, депресія, втома/виснаження, уповільнення та/або непереносимість холоду. У пацієнтів переважно була прохолодна суха шкіра. Вони страждають від сухості волосся і навіть від випадіння волосся. Також можуть виникати брадикардія та мікседема. Рідко може виникнути кома. Рефлекси постраждалих також часто послаблюються через зниження нервово-м’язової збудливості.
У невеликої частини пацієнтів спочатку розвивається гіпертиреоїдний метаболічний стан, відомий як Хаши-токсикоз. Це відбувається тому, що запальна стимуляція спричиняє пошкодження тироцитів та руйнування фолікулярної структури. Тиреоїдні гормони тим самим вивільняються. Симптоми, які можуть бути пов’язані з гіпертиреозом, включають нервозність, дратівливість, тремтіння рук, пітливість, серцебиття, нерегулярне серцебиття, тягу, спрагу та втрату ваги. Однак ця гіпертиреоїдна фаза самообмежена і зазвичай перетворюється на довічний гіпотиреоз через кілька тижнів.
Діагностика
Після детального анамнезу, якщо є підозра на тиреоїдит Хашимото, діагноз повинен включати оцінку функції щитовидної залози з використанням лабораторних параметрів, а також впровадження діагностичного пристрою.
Лабораторні параметри
Типові лабораторні параметри, зокрема TSH, fT4, TPO-AK, TG-AK та TSH-рецептор-AK, слід визначати за допомогою функціональних аналізів.
Антитіла до пероксидази щитовидної залози (TPO-AK, раніше: мікросомне антитіло-MAK) виявляються приблизно у 90% пацієнтів. Слід зазначити, що, хоча ці антитіла зазвичай виявляються при тиреоїдиті Хашимото, вони аж ніяк не специфічні для захворювання. Пацієнти, які страждають на хворобу Грейвса, мають ці антитіла до 70% випадків. Антитіла до тиреоглобуліну можна виявити лише приблизно у 50% пацієнтів. Рівень антитіл не корелює з тяжкістю захворювання. Рівень антитіл також може змінюватися в процесі захворювання.
Навіть при післяпологовому тиреоїдиті, особливій формі тиреоїдиту Хашимото, близько 80% постраждалих виробляють антитіла до ТРО.
Метаболізм щитовидної залози
На ранніх стадіях захворювання спостерігається прихований гіпотиреоз (підвищений лише рівень ТТГ у сироватці крові, із нормальними значеннями fT3 та fT4), який згодом змінюється на клінічно виражений гіпотиреоз (підвищення рівня ТТГ, зниження fT4 та/або fT3).
Апаратна діагностика
Слід зробити УЗД щитовидної залози, включаючи кольорову доплерографію. Досвідчений експерт може визначити ступінь захворювання за допомогою цього ультразвукового дослідження. У разі тиреоїдиту Хашимото щитовидна залоза є дифузно гіпоехогенною з неоднорідною структурою тканини при сонографії. Щитовидна залоза загалом менше.
При доплерівському обстеженні посилений кровотік можна спостерігати на початковій фазі захворювання, тоді як знижена васкуляризація спостерігається, як правило, у випадку тиреоїдиту Хашимото, який зберігається протягом тривалого часу.
Згідно з настановами, сцинтиграфія або аспірація тонкої голки та цитологічне дослідження не в першу чергу призначаються при тиреоїдиті Хашимото. Але вони можуть бути корисними, якщо слід відрізняти гіпоехогенний фокус від злоякісних.
терапія
В даний час не існує причинно-наслідкової терапії тиреоїдиту Хашимото. У разі явного гіпотиреозу з низькими значеннями fT4 показано заміщення левотироксином (L-тироксином). При прихованому гіпотиреозі суперечливо, чи слід замінювати L-тироксин. Заміна гормону показана пацієнтам із прихованим гіпотиреозом та доведеним тиреоїдитом Хашимото та підтвердженим позитивним статусом аутоантитіл відповідно до міжнародних медичних рекомендацій.
Чим важчим є гіпотиреоз, тим повільніше і нижче слід починати дозування, оскільки в іншому випадку можуть виникнути серцеві побічні ефекти. Дозу слід коригувати індивідуально та виходячи з показників щитовидної залози, визначених в лабораторії, та суб'єктивного самопочуття/симптомів пацієнта.
Під час моніторингу значень щитовидної залози слід зазначити, що значення ТТГ потребує приблизно 8-12 тижнів після зміни дози левотироксину, щоб привести його в постійне значення. Заміна L-тироксину відбувається протягом усього життя.
В даний час немає доказів того, що додаткове введення харчових добавок, таких як селен або йод, має якісь додаткові переваги при лікуванні тиреоїдиту Хашимото. За такої клінічної картини слід уникати надмірного споживання йоду.
прогноз
Якщо тиреоїдит Хашимото не лікувати, як правило, переростає в гіпотиреоз із типовими ускладненнями.
При адекватному заміщенні Т4 тривалість життя постраждалих нормальна, і пацієнти в основному не мають симптомів. Хвороба не заживає, тому L-тироксин повинен бути замінений на все життя. При післяпологовому тиреоїдиті перманентний гіпотиреоз зберігається приблизно у половини пацієнтів протягом наступних семи років. Частота рецидивів при наступних вагітностях становить приблизно 70%.
Тиреоїдит Хашимото часто виникає у зв'язку з іншими аутоімунними ендокринопатіями та неендокринними аутоімунними захворюваннями, наприклад, цукровим діабетом, целіакією, хворобою Аддісіона, вітіліго або міастенією.
Аутоімунний тиреоїдит Хашимото також має підвищену частоту виникнення первинних лімфом щитовидної залози MALT та співіснування карциноми щитовидної залози.
Ускладнення
Тиреоїдит Хашимото може призвести до таких ускладнень, як енцефалопатія Хашимото. Це пов’язано з порушеннями пильності та пізнання, атаксією, епілептичними нападами та міоклонусом. Крім того, може виникнути екстранодальна лімфома крайової зони.
профілактика
В даний час профілактика розвитку тиреоїдиту Хашимото не відома. Оскільки ризик розвитку лімфоми підвищується при тиреоїдиті Хашимото, пацієнта слід регулярно перевіряти за допомогою УЗД для раннього виявлення.