Трансжири, резистентність до інсуліну та діабет Європейський журнал клінічного харчування -

предметів

реферат

Можливий зв’язок між споживанням транс-жирних кислот (ТФК) та ризиком інсулінорезистентності або розвитку цукрового діабету II типу досліджувався в ряді досліджень на людях та тваринах протягом останнього десятиліття. Цей огляд оцінює фактичні дані та робить висновок, що є обмежені дані про слабку взаємозв'язок із високим вмістом ТФК, але дуже мало переконливих доказів того, що нормальний вплив на стандартну західну дієту робить значний внесок у ризик від діабету або інсулінорезистентності. Можливість підвищеного ризику для осіб з певними генотипами (наприклад, алелем FABP2-Thr54) представляє інтерес, але потрібна буде подальша робота, щоб надати достатні докази для асоціації.

вступ

Світове поширення цукрового діабету II типу зростає. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, у 2000 р. Було 171 млн. Випадків, і, за їх прогнозами, до 2030 р. Може бути 366 млн. Випадків (Wild et al., 2004). Загальновідомо, що фактори харчування та способу життя відіграють важливу роль у розвитку цієї хвороби (Steyn et al., 2004), і споживання серцевих захворювань, ймовірно, буде пов'язане з вищими рівнями споживання насичених жирів (SFA). шкідливий вплив на метаболізм глюкози та інсуліну, тоді як споживання довголанцюгових поліненасичених жирних кислот, схоже, має сприятливий ефект (Hu, 2001, Steyn et al., 2004).

Споживання трансжирних кислот (ТЖК) має більш значний вплив на ризик розвитку ішемічної хвороби серця, ніж використання SFA (Mozaffarian and Clarke, 2009), але факти свідчать про зв'язок між ТФК та іншими проблемами зі здоров'ям та механізмами, що лежать в основі цих зв'язків. до кінця не з’ясовані. Наприкінці 2007 року Науково-консультативний комітет Великобританії з питань харчування (SACN) підготував оновлений висновок щодо наслідків TFA для здоров'я (SACN, 2007). У цій роботі вони дійшли висновку, що «докази щодо включення ТФК до ризику захворювань, відмінних від ішемічної хвороби, обмежені, і не можна робити надійних оцінок ризику. Слід контролювати майбутні звіти про ці асоціації, особливо вплив ТФК на чутливість до інсуліну та діабет.

Цей огляд, проведений дослідниками, які проводили огляд SACN, надає оновлену оцінку взаємозв'язку між TFA, резистентністю до інсуліну та ризиком діабету.

Транс жирні кислоти

Для того, щоб оцінити релевантність доказів, отриманих в результаті досліджень, обговорених у цьому огляді, корисно розглянути середнє споживання ТФК серед населення в різних популяціях. Орієнтовне середнє споживання ТФК у Великобританії становить 1% енергії (Е) (1, 7–2, 4 г/день; SACN, 2007), у Західній Європі 0,9–1,0% Е (2, 0– 2,4 г/добу; van de) Vijver та ін., 2000), а в Австралії та Новій Зеландії 0,5–0,6% E (1, 2–1, 6 г/добу; Food Standards Australia New Zealand, 2009). Канадське споживання оцінювалось у 2,2% E (4,9 г/день; Health Canada, 2006), тоді як споживання в США становило 1,8–2,2 г/день (Lemaitre et al., 1998 ).

Метод пошуку

Відповідні статті були визначені за допомогою пошуку за ключовими словами в базах даних Medline та Pubmed, доповненого ретельним переглядом цитат у різних оглядових статтях та звітах про дослідження. Основа оцінки доказів SACN (SACN, 2002) була використана як основа для оцінки міцності наукових доказів. Були розглянуті перспективні когортні, контрольні випадки, міжкультурні та рандомізовані контрольовані дослідження (RCT), опубліковані між 1997 і 2009 роками, та відповідні дослідження клітин та тварин, опубліковані між 1995 та 2009 роками.

Клітинні дослідження на тваринах: дизайн та методологія

Більшість клітинних досліджень вивчали вплив різних рівнів впливу ТФК на поглинання глюкози в чутливих до інсуліну клітинах-мішенях (жирова тканина) або на секрецію інсуліну з клітин острівців підшлункової залози. Дослідження на тваринах вивчали широкий діапазон рівнів впливу TFA in vivo та in vitro/ex vivo з точки зору вимірювання секреції інсуліну та/або чутливості. У деяких випадках інтерпретація даних обмежується тим фактом, що дослідження не змогли адекватно контролювати споживання інших дієтичних ФА, що також могло вплинути на досліджувані процеси. Однак, якщо існує згода між даними про людей та тварини або клітини, це може надати корисне підтвердження ефекту та можливе з'ясування механізмів.

Дані досліджень на клітинах та тваринах узагальнені в таблиці 1, щоб надати огляд різних досліджень та їх результатів.

Клітинні дослідження

Адипоцити щурів, витримані протягом 2 годин у середовищах, що містять очищені ізомери 18: 1 FA, показали, що як транс 18: 1, n-9, так і транс 18: 1, n-7 FA перетворюються на клітинний ліпід Знижена кількість глюкози (P

Ризик діабету внаслідок проспективних епідеміологічних досліджень, що вивчають споживання ТФК з дієтою. Нині середнє споживання ТФК у Великобританії становить 1,0% Е або 1,7 г/день для жінок (біла стрілка) та 1,0% Е або 2,4 г/день для чоловіків (чорна стрілка). Ризик діабету побудований як RR, причому в кожному дослідженні смуги вказують довірчий інтервал ± 95% для зон впливу вище референтного значення (RR = 1). Дані Salmerón et al. (2001) та ван Дам та ін. (2002) було перетворено з% Е в г/добу, виходячи із споживання енергії 1700 або 2400 ккал/добу. Відтворено з дозволу SACN (2007).

Рандомізований контроль та дослідження їжі

Вплив шести різних типів дієтичних жирів на гомеостаз глюкози досліджували за допомогою соєвої олії, напіврідкого маргарину, м’якого маргарину, частково гідрованого соєвого масла (PHSO), традиційного маргарину та вершкового масла (Lichtenstein et al., 2003). Кожна дієта тривала 35 днів і забезпечувала від 0,05 до 5,2% Е як ТФК. У деяких вимірах були незначні відмінності між дієтами, але вони не узгоджувались із існуючими значеннями TFA. Автори дійшли висновку, що між ТФК та метаболізмом глюкози не було зв’язку. У перехресному дослідженні порівнювали дієти, що містять PHSO, соєву олію, пальмову олію або ріпакову олію, у 15 добровольців, яким було старше 50 років і мали холестерин ліпопротеїдів сироватки низької щільності (

130 мг/100 мл; Лопес та ін., 2006). Кожна фаза дієти тривала 35 днів, а дієта PHSO забезпечувала 4,15% Е у вигляді ТФК. Між дієтами не було відмінностей у рівні глюкози натще, але дієта PHSO призвела до значно вищих рівнів інсуліну натще і оцінок HOMA, ніж дієти на соєвій олії або ріпаку (P 0,05 та P.