Тварина; видавець медицини; у 1,5-річного кота
Доктор.мед.вет. Ізабель Вандлінг
Mag.med.vet. Елізабет Каспер
Видання 07-08/2017
Цей звіт про випадки ілюструє діагностичні та терапевтичні етапи, пов'язані з перебігом внутрішньочеревного збільшення розміру у молодої кішки, та підкреслює важливість гістологічного дослідження.
пацієнт
"Шут", європейська короткошерста, самець, кастрований,
1,5 року, 3,7 кг.
анамнез
Пацієнт був направлений до ветеринарної клініки Асперн з наступним попереднім повідомленням: Шут демонстрував періодичну блювоту та втрату ваги протягом двох місяців. Незважаючи на протиблювотну терапію метоклопрамідом та профілактику виразки (ранітидин), поліпшення симптомів не спостерігалося. Під час огляду колега на попередній обробці помітив відчутну масу в черепній черепній коробці, через що скерував кота в клініку для подальшої діагностики.
Клінічне обстеження
Під час першої презентації еластичність шкіри була трохи знижена. ІКТ становила 38,4 ° C. BDS був збільшений, і черепний черев не можна було пропальпувати. Відчувалося сильне збільшення окружності навколо розміру кулака дитини в районі живота.
рентген
В області шлунка була показана тінь м'якої тканини товщиною приблизно 4 на 5 см (див. Рис. 1).
Ультразвуковий
Шлунок не був повністю видно через сильне газоутворення. Однак у районі шлуночків тіла стінка була явно гіпоехогенною, розширеною до 4 см з частково гіперехогенними ділянками без дистального звукопоглинання. Фізіологічне нашарування стінок було втрачено. Регіональні лімфатичні вузли були гіпоехогенно збільшені.
Пробна лапаротомія та біопсія
На основі тактильних знахідок, незвичних знахідок УЗД та рентгенологічних змін у шлунку ми вирішили провести дослідницьку лапаротомію. Премедикацію проводили внутрішньовенно з ацепромазином 0,05 мг/кг, кетаміном гідрохлоридом 2 мг/кг та буторфанолом 0,1 мг/кг, повільним введенням пропофолу 5 мг/кг до початку дії та підтримкою ізофлурану після інтубації. Розкриття черевної порожнини звичайно робилося у linea alba. При дослідженні черевної порожнини з’явилася червонувата витягнута маса з тріщиною поверхнею, яка починалася від шлунка (див. Рис. 2).
Стінка шлунка шлуночків тіла була змінена приблизно на хрящову тверду на великій викривленні, а також на нижній викривленні та частинах очного дна і місцями товщиною до 4 см. Зміни не вплинули на кардію та пілорус. Новоутворення здавалося найбільш правдоподібним поясненням. Повна резекція космічної претензії здалася нам майже неможливою або вона супроводжувалася б різким зниженням якості життя. Через молодий вік самця та масивні зміни, які вплинули на шлунок, ми вирішили взяти всешарові біопсії у трьох різних місцях. Для цього в просвіт зробили надріз і вирізали веретеноподібний зразок розміром приблизно 1,5 см на 0,5 см.
Потім шлунок закривали мононитним шовним матеріалом розміром 3/0 у два шари (шовковий шов і лемберт). Інші органи, включаючи кишкову звивину, були макроскопічно без будь-яких патологічних знахідок. Черевна стінка та підшкірні відділи були закриті мононитковими швами розміром 3/0 у безперервних швах. Шви на шкірі також проводили внутрішньошкірно швом з монониткового шовного матеріалу розміром 4/0.
Шут залишався в стаціонарі протягом двох днів після операції з моніторингу, інфузійної терапії (лактат Рінгера DTI 4 мл/кг/год), протиблювотної терапії маропітантом (1 мг/кг СІД) та лікування болю (буторфанолу 0,2 мг/кг кожні 6 год внутрішньовенно). Потім пацієнта виписали на домашню допомогу з антибіозом (метронідазол 10 мг/кг СІД), легкою їжею (пюре з курятини та рису невеликими порціями), шлунковою захисною терапією (сукральфат 30 мг/кг два рази на добу) та йоржем.
гістологія
Зразки були надіслані доктору Др. Клеменс Алтон (праця в Гісто) вміло та гістологічно обстежений. Частини зразків продемонстрували дифузний склероз тканини в області м’язової тканини та підслизової оболонки з мультифокальними запальними інфільтратами, які в основному утворені еозинофілами. Лімфоцитів і плазматичних клітин мало; сама слизова оболонка не уражена запаленням, а поверхневий епітелій також виглядає цілим.
Діагноз:
Котячий шлунково-кишковий еозинофільний склерозуючий гастрит/фіброплазія (FGESF).
Терапія та подальший курс
Антибіотик був припинений через вісім днів після операції. Хірургічна рана зажила без ускладнень. На підставі наявних патогістологічних висновків, через 14 днів після операції розпочато пероральну терапію преднізолоном 1,3 мг/кг два рази на день. Фамотидин 1 мг/кг СІД застосовували для профілактики виразки. Крім того, Шут повинен дотримуватися суворої дієти, що складається з коня Vina Concept® Cat Sana або буйвола, Royal Canine® гіпоалергенного або кишкового.
Блювота припинилася лише через кілька днів після операції. Подальші огляди проводив ветеринар. Через два місяці після початку терапії пацієнта викликали до ветеринарної клініки Асперн. За словами власника, Шут мав хороший апетит і постійно знову набирав вагу. Під час клінічного обстеження не вдалося пальпувати більше маси в черепній черепній коробці. Однак на сонографічному рівні шлункова стінка очного дна та тіла все ще була гіпоехогенною та збільшена до трохи менше 1 см (див. Рис. 3). На підставі висновків та явного поліпшення загального самопочуття дозу зменшили до 5 мг SID преднізолону. Шут продовжував отримувати фамотидин лише для профілактики виразки та лише дієтичного харчування.
Через шість місяців після початку терапії всі зміни регресували, шари стінок відновлювались, а товщина стінок була менше 0,5 см (див. Рис. 4). Отже, дозу кортизону далі поступово зменшували з інтервалом у чотири-шість тижнів (преднізолон 2,5 мг СІД, а потім 2,5 мг кожні 2 дні).
Менш ніж через рік після встановлення діагнозу пацієнт все ще не має симптомів і є сонографічно нормальним. Продовжується терапія, що складається з дієтичного харчування та преднізолону (2,5 мг кожні 2 дні). Шут продовжує приходити на ультразвукове обстеження кожні шість місяців.
обговорення
Еозинофільна склерозуюча фіброплазія шлунково-кишкового тракту (FGESF) є відносно рідкісним і невідомим захворюванням. Вражаюче утворення стінки шлунка також нас спантеличило. Жахливий вигляд легко сприймати неправильно як злоякісну пухлину.
Котяча шлунково-кишкова еозинофільна склерозуюча фіброплазія (FGESF) є видом еозинофільного запалення і визначається наявністю еозинофільних мас, обмежених шлунково-кишковим трактом та регіонарними лімфатичними вузлами. Причина такого стану невідома. Хоча прямих доказів бракує, було висловлено гіпотезу про те, що деякі коти мають генетичну схильність до розвитку еозинофільного запалення у відповідь на антигени, такі як бактерії або паразити (Linton et al., 2015). Бактерії можуть бути виділені з уражень у значної частини котів, але не у всіх. Тому залишається незрозумілим, чи відіграють бактерії основну чи вторинну роль у розвитку цієї клінічної картини (Linton et al., 2015). Крім того, передбачається імунологічна дисрегуляція, яка спровокована харчовою алергією або непереносимістю, дисбактеріями або іншими факторами (ендопаразити, потрапляє всередину волосся або частини рослин) (Linton et al., 2015).
Гістоморфологічно FGESF характеризується характерним трабекулярним малюнком щільного колагену, який схожий на остеоїд. Іноді це може призвести до неправильного діагнозу остеосаркома. Його також можна прийняти за пухлину тучних клітин через часто високу частку тучних клітин (Suzuki et al., 2013).
Зокрема, коти середнього віку (медіана 7 років), регдолли та самці, схоже, більше уражені цією відносно невідомою хворобою (Linton et al., 2015), а хворих тварин часто евтаназують під час дослідницької лапаротомії через їх злоякісний вигляд. Тому нам важливо підвищити обізнаність щодо цієї хвороби.
Багато видів терапії (хірургічне втручання, антибіотики, кортикостероїди, знеболюючі засоби тощо) вже обговорювались у літературі, але який режим насправді найкраще працює, неясно. Безперечно, рання діагностика та терапія мають вирішальне значення для успішного результату. Крім того, здається, кортизон позитивно впливає на час виживання (Linton et al., 2015), і уражені тварини можуть вижити протягом декількох років при відповідному лікуванні.
Для нас теж Джестер був першим пацієнтом, у якого розвинулась еозинофільна склерозуюча фіброплазія шлунково-кишкового тракту котів (FGESF). Тому ми запитали себе, чи зможе організм знову розщепити масивно утворену тканину. Ми ніколи не очікували б повного зменшення змін. Наступні кілька років покажуть, чи є цей терапевтичний успіх постійним.
Цей звіт про справу має на меті представити відносно невідоме захворювання, підкреслити важливість гістологічного дослідження та застерегти від евтаназії висипу. Ви можете подумати про Шут, коли думаєте про наступний подібний випадок.
література
Linton, M., Nimmo, J. S., Norris, J. M., Churcher, R., Haynes, S., Zoltowska, A., ... & Malik, R. (2015). Котяча шлунково-кишкова еозинофільна склерозуюча фіброплазія: 13 випадків та огляд нової клінічної сутності. Журнал котячої медицини та хірургії, 17 (5), 392-404.
Сузукі, М., Ончі, М., та Озакі, М. (2013). Випадок еозинофільної склерозуючої фіброплазії шлунково-кишкового тракту у котів. Журнал токсикологічної патології, 26 (1), 51-53.
Крейг, Л.Е., Хардам, Е.Е., Герцке, Д.М., Флендленд, Б., Рорбах, Б.В., & Мур, Р.Р. (2009). Котяча шлунково-кишкова еозинофільна склерозуюча фіброплазія. Ветеринарна патологія в Інтернеті, 46 (1), 63-70.
Вайсман, Андреа та ін. (2013). «Ультрасонографічні та клініко-патологічні особливості еозинофільної склерозуючої фіброплазії шлунково-кишкового тракту у котів у чотирьох котів». Журнал котячої медицини та хірургії 15.2 (2013): 148-154.