У цьому винен вірус - WELT

Випадання диска? Зараз лікарі мають докази того, що герпес є причиною

Крихітні патогени беруть участь у значно більшій кількості захворювань, ніж очікувалося, вважають дослідники

Стріляючий, майже нестерпний біль, руки або ноги часто відчувають оніміння - грижа міжхребцевого диска не є тривіальною справою, єдиною терапією, яка залишається, часто є операція. Причиною є «набряк» міжхребцевого диска в хребетний канал, де він потім тисне на нервовий канат. А це, у свою чергу, згідно з медичною доктриною, провокується тим, що зацікавлена особа недостатньо рухається і придбала несприятливу позу. Але сучасне медичне дослідження змушує переосмислити. Оскільки він запускає віруси герпесу як пусковий механізм.

Група дослідників з клініки ортопедичного університету в Іракліоні на Криті дослідила тканини міжхребцевих дисків 16 пацієнтів, які нещодавно прооперовані з приводу інциденту. Для порівняння використовували пацієнтів, які також були розрізані на спині через перелом хребця. Результат: Щонайменше один представник вірусу з класу герпесу був виявлений у 13 хворих на інцидент, найчастіше простого герпесу 1 типу, збудника хвороби, відомого більшості від герпесу. Натомість вірусів Епштейна-Барра, які в іншому випадку беруть участь у багатьох захворюваннях, не виявлено; і в тканині міжхребцевих дисків групи порівняння патогенів не виявлено.

Яскраве свідчення того, що віруси герпесу принаймні беруть участь у захворюваннях спини. Але виникає питання про те, як вони в першу чергу потрапляють в міжхребцеві диски. Тому що немає вен, по яких збудник міг би поширюватися і осідати в тканині. Але керівник дослідження Калліопі Альпантакі має пояснення: "У дитинстві міжхребцеві диски ще кілька років переповнені кровоносними судинами, і герпетичні інфекції також дуже поширені в цей час". У дитини патогени мають достатньо шансів заразити міжхребцеві диски. І там вони роблять перерву на кілька років, як ми це знаємо з везикул губ, поки вони знову не пробудяться через імунодефіцит, а також запалення та дрібні розриви на міжхребцевих дисках. Пробудження з наслідками, оскільки "віруси сприяють подальшій дегенерації міжхребцевих дисків", говорить Альпантакі.

Слід зазначити, що згідно з цим дослідженням збудник герпесу є лише однією з кількох причин грижі міжхребцевого диска, оскільки без пошкодження хребта він взагалі не реанімувався б. Але чудово, як віруси відіграють важливу роль у хворобі, яка раніше не вважалася наслідком інфекції. Застуда, кір, вітрянка, поліомієліт, ВІЛ, грип та деякі види пухлин, такі як рак шийки матки - ми вже давно знаємо, що їх викликають крихітні патогени. Але грижі дисків і болі в спині?

Наукові дані за останні кілька років показують: армія вірусів навряд чи знає будь-які кордони. Наприклад, американські дослідники досліджували жирову тканину понад 500 людей із зайвою вагою - і в третині випадків вони виявляли аденовірус 36, або коротше Ad-36, у їх жировій тканині. На відміну від них, рівень зараження для худорлявих людей становив лише п’ять відсотків. Що це означає конкретно: ймовірність виявлення Ad-36 була в шість разів більшою серед людей, що страждають ожирінням, ніж серед людей, які випробовували ідеальну вагу. Керівник дослідження Нікхіл Дхурандхар з Університету Вісконсіна вже має новий термін для цього явища: "інфекційна хвороба", інфекційна надмірна вага. Але що ще більш гостре: Ad-36 є одним із аденовірусів людини - і вони зазвичай провокують застуду та інші респіраторні захворювання.

Навпаки, вірус Borna, як відомо, давно викликає серйозні захворювання. Своєю назвою він зобов'язаний саксонському місту Борна. В кінці 19 століття там діагностували хворобу з нагрітою головою, але не у людей, а у коней. У тварин з’явилася депресія та агресія до своїх особин, багато з них померли. Причина цього була виявлена лише в 1970-х роках: вірус, який поширився в емоційних центрах мозку коня. Трохи пізніше відповідні антитіла були виявлені також у хворих на шизофренію людини, і лише нещодавно японські дослідники виявили, що геном вірусу, очевидно, заселився в геномі людини, ймовірно, кілька мільйонів років тому. Зародок кінського божевілля живе у Homo sapiens вже давно, і це може означати, що вроджена схильність до депресії та шизофренії, яку, як припускають багато психіатрів, насправді існує, але базується не на наших власних генах, а на генах одного підступного Збудник.

Не мільйони, а щонайменше кілька сотень років - це середньовічні документи, які говорять про людей, які розвинули незрозумілі розлади руху після серйозної респіраторної інфекції. Не могли б ви хворі на Паркінсона? Принаймні так передбачає дослідження, проведене в дитячій дослідницькій лікарні Сент-Джуд у штаті Теннессі. Нейробіолог Річард Смейн заразив 225 мишей збудником пташиного грипу H5/N1. Результат: Дві третини тварин захворіли, а пізніше у всіх у них розвинулись типові симптоми Паркінсона, такі як тремор і повільні рухи. Звичайно, це не говорить про те, чи можливо це також для людей та інших вірусів грипу. Але це підтверджується тим фактом, що під час і після великого іспанського грипу 1918 року спостерігалося явне збільшення симптомів, подібних до Паркінсона, що увійшло в історію хвороби як європейська хвороба на сон.

Британські вчені нещодавно виявили, що близько 90 відсотків мозкових бляшок у хворих на Альцгеймера інфіковані вірусом простого герпесу. З лабораторних експериментів давно відомо, що ці патогени перешкоджають мозку розщеплювати шкідливі відкладення. Артрит, діабет 1 типу та розсіяний склероз також свідчать про зв’язок з вірусними інфекціями. Як аутоімунні захворювання, вони є результатом змішання: прониклі віруси нагадують певні тканинні структури в організмі, так що імунна захист, яка підштовхується інфекцією до гіперактивності, атакує не тільки ворогів, а й власні клітини організму. Помилка з наслідками: після оперізувального лишаю у пацієнтів у чотири рази збільшується ризик розсіяного склерозу.

Однак потенціал шкідників вірусів не завжди виявляється настільки чітко. З багатьма захворюваннями багато чого все ще залишається в темряві в цьому плані. "Часто незрозуміло, хто тут курка і хто яйце", - попереджає мікробіолог Геро Бекманн з Інституту Ромея в Бад-Кіссінгені. Наприклад, вірус, виявлений у бляшках Альцгеймера та жировій тканині, також можна інтерпретувати як такий, що віруси потрапили туди лише пізніше, оскільки вони скористались можливістю - тобто ослабленням організму. Тоді, звичайно, збудник буде не причиною, а лише наслідком хвороби. І цього зворотного руху не можна виключати, особливо при психічних розладах. "Депресивні люди, наприклад, ведуть нездоровий спосіб життя, який послаблює імунну систему і тим самим полегшує роботу вірусів", - пояснює Бекманн.

Однак мікробіолог також зазначає, що про віруси відомо "лише дуже мало". Оскільки їх важко використовувати в лабораторії, оскільки вони не мають власного метаболізму, і вони запозичують своє життя в організмі господаря: вони не процвітають лише на поживному середовищі, а потребують живих клітинних культур, і це ускладнює дослідження, тому лікарі зазвичай знають лише хвороби давайте дослідимо грип, гепатит чи СНІД.

Зміна клімату та бажання подорожувати також все частіше викликають вірусні сюрпризи. Тож небезпечні мікроби раптово з’являються в місцях, де їх раніше ніколи не вдалося знайти. Такі як вірус Sindbis, який дослідники з Інституту тропічної медицини Бернгарда Нохта зараз вперше виявили у Німеччині. Її батьківщиною є Північна Африка, але оскільки її комарі-переносники тепер також почуваються як вдома у Скандинавії та Центральній Європі, він розширився далеко на північ. На початку зараження спостерігається лише швидко зникаючий висип. Але згодом болісний артрит виникає в декількох суглобах. Це триває кілька місяців - і зазвичай лікується неправильно, оскільки ніхто не підозрює, що причиною є вірус.