У харчовому розвитку метаболічного синдрому білковий обмін є

1/3 популяції для кожного з цих 3 глобальних фенотипів), а оцінка MS була суцільною для популяції (від -1,3 до 1,6). У печінці синтез конститутивних та експортованих білків збільшувався із оцінкою MS, про що свідчать його позитивні асоціації з ASR білків печінки (β = 13,8 ± 1,8) та ASR (β = 17, 1 ± 6,3) та FSR (β = 0,074 ± 0,025) білків плазми. Таким чином, були печінкові маси білка та RSA

На 40% вище у щурів SM, ніж у здорових худорлявих або ожирілих. Білок ниркової тканини RSA також позитивно асоціювався з оцінкою MS (β = 3,7 ± 0,8). На відміну від цього, показники протеосинтезу кишечника та м’язів були незначними або взагалі не пов’язані з оцінкою MS, відсутність асоціації для кишечника, серця та м’язів великогомілкової кістки та лише слабкі позитивні асоціації з ASR (β = 0,66 ± 0,24) та FSR (β = 0,004 ± 0,002 ) для шлунково-м’язового м’яза. Протеосинтез печінки та нирок, але не м’язовий або кишковий, збільшується з оцінкою РС, як результат метаболічних змін, а не ожиріння. Ці відмінності можна пояснити входом певних тканин в анаболічну резистентність: білковий анаболізм може бути вперше стимульований у всіх тканинах під час ранньої фази розвитку ожиріння та РС, що супроводжується збільшенням жирової та нежирної маси, до інсулінорезистентності обмежує його в певних тканинах. Тут ми націлені на проміжну фазу розвитку РС, коли анаболізм білка все ще може стимулюватися в печінці, але більше в м’язах і кишечнику, яка спочатку вступить у фазу анаболічної резистентності.

---