У пацієнтів з діагнозом COVID-19 підвищений ризик венозної тромбоемболії

Повідомлялося про потенційний зв’язок між смертністю, значеннями D-димеру та протромботичним синдромом у пацієнтів із COVID-19.

Національний інститут охорони здоров’я Нідерландів попросив групу експертів у галузі рентгенології та судинної медицини надати вказівки щодо візуалізації та лікування цих важливих ускладнень. Цей звіт узагальнює докази тромбоемболічної хвороби та потенційні діагностичні та лікувальні заходи для пацієнтів із COVID-19.

діагнозом

Докази тромбоемболічної хвороби у пацієнтів з COVID-19

Немає досліджень щодо поширеності або частоти тромбозів глибоких вен та/або тромбоемболії легеневої артерії у пацієнтів з COVID-19. Однак є повідомлення про випадки тромбоемболічної хвороби, інсульту та міокардиту.

Ретроспективне когортне дослідження, проведене в лікарні Тунцзи в Китаї на 183 пацієнтах із підтвердженим COVID-19, оцінило дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію. 15 з 21 людини, які не вижили (71%), були класифіковані як такі, що мають дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію (≥5 балів) у будь-який час під час спостереження.

Недавні спостереження свідчать про те, що дихальна недостатність у пацієнтів з COVID-19 спричинена не лише розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому (ARDS), але й тромботичні (мікросудинні) процеси також можуть відігравати певну роль. Це може мати важливі наслідки для діагностики та терапевтичного лікування цих пацієнтів. Існує сильний зв'язок між рівнем D-димеру, прогресуванням захворювання та особливостями КТ грудної клітки, що свідчить про тромбоз вен.

D-димер є продуктом деградації зшитого фібрину і відображає утворення тромбів та подальший його фібриноліз. Тестування проводиться за допомогою тесту ІФА. D-димер має дуже високу чутливість до тромботичних захворювань, але специфічність погана. Різні дослідження у пацієнтів з COVID-19 постійно демонстрували дуже сильний зв'язок між підвищеним рівнем d-димеру та важким захворюванням/поганим прогнозом.

Дифузне пошкодження альвеол (DAD) часто спостерігається при розтинах, проведених пацієнтам із COVID-19. Одна серія описує легеневу гістопатологію у пацієнтів з ГРВІ1 та ГРВІ2, обидва з якими мають дифузне пошкодження альвеол, легеневий мікросудинний тромбоз та некроз лімфатичних вузлів середостіння та селезінки. Однак лише у пацієнтів з COVID-19 був тромбоз дрібних судин у кількох органах. Недавній звіт припускає, що хвороба COVID-19 сприяє розвитку ендотеліту, що може пояснити системно порушену функцію мікроциркуляції в різних судинних руслах.

Система згортання може активуватися різними вірусами, включаючи ВІЛ, денге та Ебола. Під час відносно недавнього спалаху ГРВІ-CoV у 2003 році, який був пов'язаний із ще більшою захворюваністю та смертністю, ніж COVID-19, було відзначено ураження судинного ендотелію як у малих, так і середніх судинах легенів, а також дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, тромбоз глибоких вен та легенева емболія, що призводить до інфаркту легені. У звіті про аутопсію описано політромбоз органів у пацієнта з доведеною інфекцією ГРВІ-CoV. Враховуючи подібність між ГРВІ-CoV та SARS-CoV-2, подібні тромботичні ускладнення можуть виникати у пацієнтів з COVID-19.

венозної

Роль антитромботичної терапії у COVID-19

Дослідження китайських дослідників на 449 пацієнтах із важким COVID-19 вказує на те, що профілактичні дози гепарину можуть бути пов'язані з поліпшенням виживання (20%) у пацієнтів із свідченнями індукованої сепсисом коагулопатії.

Щодо сканування КТ грудної клітки у 1014 пацієнтів, у всіх пацієнтів було виявлено помутніння “шліфованого скла” (100%). Рівномірність помутніння, пов’язаної з цим захворюванням, була підтверджена у 158 послідовних пацієнтів в Італії.

Типова модель КТ пневмонії, асоційованої з COVID-19, у Римі характеризувалася постійною присутністю периферичних помутнінь, пов'язаних із багатодольовою та задньою ураженнями, двостороннім розподілом та розширенням субсегментарних судин. Описано збільшення судин поблизу місць помутніння, пов’язаних із тромбо-запальними процесами. Субсекційне збільшення судин (діаметр більше 3 мм) у зонах легеневої помутніння спостерігалося у 89% пацієнтів із підтвердженою пневмонією при захворюванні COVID19. Всі КТ проводили без контрасту. Хоча тромбоз in situ, безумовно, є можливим, ці результати можуть бути зумовлені гіперемією та посиленим кровотоком³.

Нещодавнє ретроспективне дослідження у 1008 пацієнтів, в якому 25 пацієнтів пройшли КТ легеневу ангіографію, показало гостру емболію легенів у 10 пацієнтів (40%), розташованих переважно в субсегментарних судинах. Усі пацієнти отримували антикоагулянтну терапію, троє мали часткове або повне зникнення при подальшій КТ легеневій ангіографії, тоді як двоє пацієнтів померли.

Пропозиції щодо терапії в голландській системі охорони здоров’я

- Низькомолекулярний гепарин у профілактичних дозах слід розпочинати у всіх пацієнтів, яких підозрюють у госпіталізації з COVID-19, незалежно від оцінки ризику (наприклад, оцінка Падуї).
- КТ грудної клітки (без контрасту) слід розглядати у всіх пацієнтів із підозрою на COVID-19, у яких є показання до госпіталізації.
- У пацієнтів із підозрою на COVID-19, а також з високою клінічною підозрою на легеневу емболію слід розглянути питання легеневої ангіографії, якщо рівень D-димеру підвищений.
- У госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 слід враховувати планові стаціонарні та серійні тести D-димеру під час перебування в лікарні.