Уникайте діалізу або трансплантації у випадку; ниркова недостатність
Відповідь професора Жана-Даніеля Шраера, нефролога, члена Національної медичної академії.
Опубліковано 24.10.2010 8:29
Частота хронічних захворювань нирок (ХНН) неухильно зростає у розвинених країнах. На завершальній стадії свого розвитку хвороба потребує замісної терапії діалізом та/або трансплантацією нирки. У Франції він охоплює більше 125 пацієнтів на мільйон жителів, що становить близько 2% від бюджету на охорону здоров'я. Очікується, що навантаження, що виникла, зросте через загальне старіння населення та етичну необхідність лікування всіх пацієнтів незалежно від віку в нашій країні.
Нирка - це складний орган, який складається приблизно з двох мільйонів функціональних одиниць - нефронів. Лише чверті з них достатньо для ефективної функції нирок; Отже, хронічну ниркову недостатність неможливо виявити, поки не буде знищено три чверті нефронів. Їх руйнування відбувається внаслідок прогресуючої інвазії нирок рубцевою тканиною, яка називається фіброз, і це незалежно від типу та причини захворювання нирок у походження ХХН.
Схильні популяції - це гіпертоніки, діабетики, пацієнти з недостатнім зрошенням коронарних судин, ті, хто довго лікується токсичними для нирок ліками, такими як літій, певні анальгетики, протипухлинна хіміотерапія або навіть ті, хто має сімейний анамнез.
Прості іспити
Важливо проводити скринінг на захворювання нирок з самого початку за допомогою простих обстежень, які є частиною рутинних медичних процедур: вимірювання артеріального тиску, тестування сечі на наявність протеїнурії (альбумінурії) або ненормального збільшення кількості еритроцитів або лейкоцитів і, нарешті, вимірювання концентрації креатиніну в плазмі, підвищення якого відображає функціональну недостатність нирок. На більш запущеній стадії ХНН УЗД нирок покаже атрофію обох нирок, що є наслідком фіброзу.
Чи можемо ми сповільнити прогресування хронічної ХНН до її кінцевої стадії? Факторами, за допомогою яких слід втручатися, є досконалий контроль артеріального тиску та профілактика судинних захворювань, профілактика інфекції сечовивідних шляхів, лікування наслідків метаболічних відхилень ХНН та відповідна дієта.
Лікування артеріальної гіпертензії (гіпертонії) та профілактика судинних захворювань тісно пов’язані. Насправді гіпертонія змінює артерії та артеріоли нирок. Отримана ішемія збільшує нирковий синтез реніну, ферменту, необхідного для генерації гіпертонічного гормону: ангіотензину II. Крім того, гіпертонія має тяжкі наслідки для всієї судинної системи та сприяє розвитку атероми. Як результат, найбільш широко використовувані препарати і, безумовно, найефективніші у сповільненні прогресування ХНН цільового ангіотензину II, значною мірою відповідального за ці події. Доцільно або обмежити його синтез специфічними препаратами, що інгібують фермент, що перетворює ангіотензин, інший фермент, необхідний для його генерації, або інгібувати його зв'язування з рецепторами. Слід також використовувати препарати, що обмежують відкладення атероми. Існує кілька класів, рецепт яких залежить від відхилень ліпідів у плазмі крові.
Дієта
Пацієнти повинні бути поінформовані про необхідність виявлення інфекції сечовивідних шляхів при найменших аномаліях, що викликають пошкодження, та лікування ефективними нефротоксичними антибіотикотерапіями, якщо це доведено наявністю бактерій у сечі.
Лікування метаболічних наслідків ХНН полягає у суворому підтриманні плазмових концентрацій фосфору та кальцію, які часто підвищуються. Нормальна нирка відповідає за синтез активного метаболіту вітаміну D, який підтримує постійне співвідношення фосфор/кальцій і знижується при ХНН. Лікування обмежує утворення та відкладення кристалів фосфату кальцію, особливо в судинах та нирках.
Повинна бути призначена дієта, що зменшує споживання білка, яка повинна залишатися достатньою, щоб уникнути недоїдання. Необхідно обмежити кількість білків, що доставляються до нефронів, реабсорбція яких трубочками посилює фіброз.
Можливі певні сподівання на нові методи терапії: препарати для знищення вже сформованого фіброзу (це вже було зроблено у експериментальних тварин) або повне блокування синтезу ангіотензину ІІ інгібіторами реніну. Але кількість нових пацієнтів, які потребують консервативного лікування, як і раніше збільшується на 2-3% на рік із постійним ризиком серцево-судинних інцидентів. Проте скільки прогресу було досягнуто після розуміння механізмів ХНН та перших методів лікування штучних нирок, яким зараз більше п'ятдесяти років.!