Урофранс, несумісна трансплантація нирки ABO
У Франції 45% населення належить до групи A, 43% до групи O, 9% до групи B і 3% до групи AB.
При трансплантації нирок рекомендується дотримуватися сумісності ABO між донором та реципієнтом через наявність Ab у реципієнта.
Ці Ab, присутні без будь-якої попередньої імунізації, називаються "звичайними Ab" і відносяться до класу IgM. Їх слід відрізняти від Ac, придбаного в результаті контакту з Ag (попередня несумісна вагітність, переливання або трансплантація), відомий як "імунний Ab", який відноситься до класу IgG. У контексті несумісної трансплантації АВО Ішида показав, що титр регулярних антитіл IgM корелює з погіршенням функції трансплантанта [22]. Досягнення імунології дали змогу ідентифікувати фенотип В-лімфоцитів, особливо задіяних у виробництві цих Ab, лімфоцитів B 1a CD5 + [28, 87, 90]. Кілька досліджень показали, що продукція цих регулярних Ab не залежить від співпраці між В і Т-лімфоцитами (Т-незалежна відповідь) [14, 43].
Більш глибоке знання імунологічних механізмів, що беруть участь у випадку несумісної трансплантації АВО, дозволило виконати кілька сотень трансплантацій [66] (таблиця I).
 |
Ми провели оновлення щодо цих несумісних трансплантацій АВО шляхом синтетичного представлення сучасного рівня знань про імунологічні механізми та систематичного вивчення експериментів, про які повідомляється в міжнародній літературі, з метою визначення рівня їх доказовості [19] додаток 1).
ІМУНОПАТОЛОГІЇ
Недотримання сумісності ABO між донором та реципієнтом може призвести до імунних патологій у реципієнта. Ці патології бувають двох типів: набута гемолітична анемія (AHA) та гіперакуратне гуморальне відторгнення.
Набута гемолітична анемія
Цю патологію викликають лімфоцити донора В, що містяться в трансплантаті. Більше 40 років тому Біллінгем продемонстрував існування "пасажирських" лімфоцитів, що належать донору, в трансплантованому органі [9]. Пасажирські В-лімфоцити, трансплантовані реципієнту, змогли продукувати Abs [35]. Наприклад, "пасажирські" В-клітини донорської O-нирки продукували анти-A Ab у реципієнта A [35, 53]. Ці антитіла IgM фіксують свій Ag на еритроцитах реципієнта, активують комплемент за його звичайним шляхом і таким чином викликають гемоліз [35].
HAA виникає протягом першого місяця після трансплантації нирки (з 3-го по 22-й день) з частотою від 10% (у випадку донора О та реципієнта В або АВ) до 23% (у випадку донора О та реципієнта А через більша кількість епітопічних ділянок на Ag A, ніж на Ag B) [50]. Частіше (від 18 до 44%, с