Важливий крок у боротьбі з негативними наслідками лікування антидепресантами
Антидепресанти, такі як Prozac та Zoloft, є справжньою допомогою для понад 100 000 людей з депресією у всьому світі, але ці препарати можуть мати серйозні побічні ефекти у перші тижні використання: почуття страху та тривоги, які часто призводять до відмови. лікування.
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) застосовуються при лікуванні тривоги, депресії та супутніх станів. Близько 10% американців вживають ці препарати, включаючи кожну четверту жінку на четвертому та п'ятому десятиліттях життя. Серотонін або "гормон щастя" - це нейромедіатор, який, коли він має дуже низький рівень, пов'язаний з настанням депресії. СІЗЗС покращують стан пацієнтів, збільшуючи активність серотоніну в мозку.
Однак серотонін викликає не тільки почуття щастя. На початку лікування рівень тривожності може зрости настільки, що це призводить до поява суїцидальних думок. Здається, що дія серотоніну на деякі схеми покращує настрій, тоді як дія на інші ланцюги має зворотний ефект.
Дослідники з медичної школи Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл вважають, що вони виявили мозковий ланцюг, пов'язаний із тривогою, викликаною серотоніном. Результати дослідження були опубліковані в журналі Nature.
Використовуючи кілька методів, таких як передові оптогенетичні та хемогенні засоби, дослідники намалювали активований серотоніном ланцюг мозку, який викликає тривожну поведінку мишей.
По-перше, завдяки м’яким ударам струму в лапах у мишей було викликано тривожну поведінку. Тривожна поведінка активувала нейрони, що продукують серотонін, у дорсальному ядрі рафе (NDR) - області мозку, пов’язаній із настроєм та депресією. Ці нейрони діють на кінцеве стриатарне ядро (NST) - область, задіяну в негативних станах, викликаних серотоніном у мишей.
Коли дослідники штучно активізували активність нейронів NDR-NST, спостерігалося посилення тривожної поведінки.
Нейрони NST діють на вентральну тегментальну зону (ZVT) та бічний гіпоталамус (HL) - ланцюг, що впливає на поліпшення психічного стану та зняття тривоги.
Інтенсифікація активності в цих ланцюгах зменшила тривожність, спричинену ураженням електричним струмом в лапах, а зменшення активності призвело до підвищення рівня тривожності.
Такі препарати, як Прозак і Флуоксетин, підвищують рівень серотоніну. У мишей, які обіцяли Прозак, вплив нейронів NST на ZVT та HL був більшим, і тварини ставали більш страшними та тривожними. Дослідникам вдалося зменшити цей ефект за допомогою кортикотропін-вивільняючий фактор (FEC) і я думаю, що ефект може бути подібним на людей. Вони сподіваються, що можна буде створити препарат, який допоможе людям з депресією пройти перші тижні лікування - період, у який можуть виникнути негативні наслідки.