Вчені UBC виявили ген, який відіграє роль у стійкості до наркотиків
Оцінено Емілі Хендерсон, доктор біологічних наук, 21 травня 2020 р
Чому деякі люди можуть їсти стільки, скільки хочуть, і при цьому бути худими?
У дослідженні, опублікованому сьогодні в журналі Cell, директор Інституту наук про життя доктор Йозеф Пеннінгер та команда міжнародних колег повідомляють про своє відкриття, що ген під назвою ALK (анапластична лімфома-кіназа) відіграє певну роль у стійкості до збільшення ваги.
Ми всі знаємо цих людей, які можуть їсти все, що хочуть, вони не займаються спортом, але просто не набирають вагу. Вони представляють близько 1% населення. Ми хотіли зрозуміти, чому. Більшість дослідників вивчає ожиріння та генетику ожиріння. Ми просто повернули його і вивчили схуднення, відкривши новий напрямок досліджень. "
Доктор Йозеф Пеннінгер, старший автор, професор кафедри медичної генетики та завідувач кафедри Канади 150
Використовуючи дані біобанків в Естонії, команда Пеннінгера, включаючи дослідників із Швейцарії, Австрії та Австралії, порівняла генетичний склад та клінічні профілі 47 102 здорових, худорлявих та нормальної ваги у віці від 20 до 44 років. Серед генетичних варіацій, які команда виявила у тонкій групі, була мутація гена ALK.
Роль ALK у фізіології людини в значній мірі невизначена. Відомо, що ген часто мутує при декількох типах раку, і його визначили рушієм розвитку пухлини. "Наша робота виявляє, що ALK діє в мозку, де він регулює метаболізм, інтегруючи та контролюючи витрати енергії", - пояснює Майкл Ортофер, провідний автор дослідження та докторант Інституту молекулярної біології у Відні.
Коли команда Пеннінгера видалила ген ALK у мух та мишей, вони були стійкими до ожиріння, спричиненого дієтою. Незважаючи на однакову дієту та рівень активності, миші без ALK важили менше і мали менше жиру в організмі.
Оскільки АЛК сильно виражається в мозку, його потенційна роль у стійкості до збільшення ваги робить його привабливим брендом для вчених, що розробляють методи лікування ожиріння.
Потім команда зосередиться на розумінні того, як нейрони, що експресують АЛК, регулюють роботу мозку на молекулярному рівні та як АЛК врівноважує метаболізм для сприяння худорлявості. Також буде важливо підтвердити результати в додаткових та більш різноманітних дослідженнях щодо людської популяції.
"Цілком можливо, що ми могли б відключити функцію ALK, щоб перевірити, чи залишаємося ми худорлявими", - каже Пеннінгер. «Інгібітори ALK вже використовуються при лікуванні раку, тому ми знаємо, що ALK може бути терапевтично націленим. "