Вчені вивчають роль скоротливості та мікробіоти у запорах
Хронічний запор залишається серйозною медичною та соціальною проблемою через складність діагнозу, відсутність єдиного підходу до лікування та незадовільні результати лікування.
Причини запорів різноманітні - від аномальної анатомічної будови товстого кишечника та його розташування в черевній порожнині до порушення нейрогуморальної регуляції його моторики, ендокринної патології, психогенних факторів, неправильного харчування, а також до поєднання цих факторів.
Механізм формування синдрому запору, хоча і залишається в основному незрозумілим, представляє великий інтерес як предмет дослідження. Розуміння патофізіологічних процесів синдрому запору може бути ключем до вдосконалення консервативних та хірургічних методів лікування.
Зокрема, Республіканська клінічна лікарня Татарстану накопичила 20-річний досвід лікування тугоплавких запорів.
Документ спільними зусиллями Гузель Ситдікової (директор кафедри фізіології людини і тварин Федерального університету Казані), Діни Ярулліної (доцент кафедри мікробіології Федерального університету Казані), Олега Карпухіна (професора кафедри хірургічних хвороб ), Казанського державного медичного університету) та Республіканської клінічної лікарні Татарстану.
Метою цього конкретного дослідження було краще зрозуміти роль скоротливості та мікробіоти в етіології КК.
З цією метою вчені вивчали спонтанну і викликали скорочувальну активність низхідних сегментів товстої кишки у пацієнтів, які перенесли операцію з приводу рефрактерних форм ХК.
Мікробіота слизової слизової оболонки цих зразків товстої кишки характеризувалася 16S рРНК та методами секвенування на основі культури. У пацієнтів із ХК спонтанна моторика товстої кишки залишалася незмінною порівняно з контрольною групою без порушення функції моторики кишечника.
Крім того, індуковані сульфатами хлориду калію та карбахолу посилювались як у круговій, так і у поздовжній смугах м’язів товстої кишки, що свідчить про збереження скорочувального апарату та підвищену чутливість до холінергічної стимуляції нерва у запорі кишечника.
На основі попередніх даних можна припустити, що клітини гладких м’язів розвивають компенсаторну реакцію на аномальну холінергічну стимуляцію.
У досліджуваній групі склад мікробіоти кишечника був оцінений як типово людський, з чотирма домінуючими бактеріальними типами, а саме Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria і Actinobacteria, а також звичайним представництвом найпоширеніших кишкових родів бактерій.
Однак були виявлені суттєві міжіндивідуальні відмінності. На філогенетичне різноманіття мікробіоти кишечника не впливали вік, стать або анатомія товстої кишки (доліхоколон або мегаколон).
Чисельність бутират-продукуючих родів Roseburia, Coprococcus та Faecalibacterium була низькою, тоді як звичайні пробіотичні роди Lactobacillus та Bifidobacteria не зменшувались у мікробіомах кишечника у пацієнтів із запорами.
Як показує дослідження, мікробні біомаркери, специфічні для стану запору, відсутні. Результати вказують на ймовірну роль, яку відіграє загальна мікробіота кишечника на функціональному рівні.
Наскільки відомо авторам, це перша повна характеристика патогенезу ХК, зазначаючи відсутність порушення рухової активності гладком'язових клітин товстої кишки та недостатність деяких членів кишкової мікробіоти, загалом задіяних у ЦК.
Лікування пацієнтів з будь-якою патологією стає ефективним, якщо воно етіопатогенетично виправдане, тобто воно спрямоване на усунення етіологічних факторів захворювання та блокування механізмів розвитку захворювання.
Це пілотне дослідження механізмів утворення синдрому СС при різних анатомічних відхиленнях будови та розташування товстої кишки не тільки розширює розуміння цього складного процесу, але також представляє клінічний інтерес.
Отримані результати можуть сприяти вибору оптимального варіанту лікарської стимуляції моторики товстої кишки під час запору, обґрунтуванню радикальних підходів до лікування, уточненню показань до застосування пробіотиків або трансплантації мікробіоти.
Однак для кращого розуміння патофізіологічних та мікробіологічних процесів товстої кишки при синдромі КК з подальшим клінічним використанням отриманих результатів необхідні подальші дослідження.
Через невелику кількість спостережень, результати фізіологічних та мікробіологічних досліджень не дозволяють робити узагальнені висновки щодо конкретних процесів кишечника при синдромі КК, а лише відображають особливості рефрактерного запору у пацієнтів групи з механічною перешкодою руху хімусу проти фон аномальної анатомічної будови або розташування кишечника.
Результати свідчать про збереження молекулярних механізмів скорочення м’язової тканини у хворих на хронічний копростаз та його підвищену чутливість до холінергічної стимуляції.
Ми розглядаємо вивчення інших ланок регуляції моторики - кишкової та центральної нервової систем, клітин Кахаля, а також впливу метаболітів мікробіоти кишечника на скорочувальну активність клітин гладких м’язів - як потенційні шляхи подальших досліджень.
Також доцільним є вивчення скорочувальної активності гладких м’язів товстого кишечника у різних вікових груп хворих із запорами, з вродженими аномаліями вегетативної іннервації кишечника та у пацієнтів з декомпенсацією функції. Моторної евакуації кишечника. на тлі тривалого прийому проносних засобів.
Згідно з дослідженням, структура мікробної спільноти товстого кишечника пацієнтів переважно відповідає нормальній мікрофлорі кишечника людини.
Виявлено окремих представників мікробіоти кишечника, здатних впливати на моторно-евакуаційну функцію кишечника завдяки продукованим метаболітам, що підтверджує наявність функціональної залежності між хронічним запором та складом мікробіоти кишечника.
Проте, згідно сучасних концепцій, розвитку копростазу сприяють не окремі таксони, а мікробний ансамбль в цілому. Для підтвердження цієї гіпотези також потрібні подальші спостереження.