Від ожиріння до раку печінки ми можемо уникнути найгірших прес-релізів - UNIGE

Визначивши роль певного білка у розвитку ожиріння, пов’язаних із захворюваннями печінки, дослідники UNIGE прокладають шлях для точної діагностики та потенційно кращого лікування.

ожиріння

Гепатоцелюлярна карцинома, дуже поширений рак печінки, пов’язаний із наявністю жиру в печінці, є однією з провідних причин смерті від раку у всьому світі. З розвитком малорухливого способу життя та збільшенням вмісту цукру та жиру в нашому раціоні все більша кількість людей зазнає ризику. Вчені Женевського університету (UNIGE) виявили білок, який бере участь у розвитку "жирної печінки" в рак. Названий S100A11, він може не тільки виявити ризик раннього розвитку раку печінки, але й відкрити шлях до нових цілеспрямованих методів лікування. Ці результати, які слід прочитати в журналі Gut, підкреслюють тісний зв’язок між нашим харчуванням та розвитком деяких видів раку.

Гепатоцелюлярна карцинома - найпоширеніший рак печінки. Це може статися як частина хронічного запалення печінки, спричиненого надлишком жиру, що робить ожиріння значним фактором ризику для його розвитку. Труднощі з його виявленням, а також відсутність цілеспрямованого лікування сприяють тому, що це надзвичайно серйозне захворювання, що спричинює смерть понад 700 000 людей на рік у всьому світі. Крім того, оскільки майже 41% швейцарського населення страждає від надмірної ваги або ожиріння, кількість випадків може тривожно збільшитись у найближчі десятиліття.

Коли від жиру хворіє печінка

Серед найбільших органів нашого організму печінка виконує найважливіші функції і бере участь у зберіганні цукру та жирів, що забезпечуються їжею. Якщо ви їсте занадто багато їжі, в клітинах печінки накопичується надлишок жиру - захворювання, яке називається хворобою «жирної печінки». Потім може розвинутися запалення і скупчення фіброзної тканини, що навіть може спричинити цироз або рак. Ці дисфункції, спочатку безсимптомні, часто залишаються непоміченими або вважаються доброякісними. "Ми вже знаємо, що жирова печінка може запалитися і перерости в рак, але ми дуже мало знаємо про молекулярні механізми, відповідальні за ці патології", - пояснює Мікеланджело Фоті, професор і директор департаменту клітинної фізіології та обміну речовин на факультеті медицини від UNIGE, який керував цією роботою. Жирова хвороба печінки вже вражає майже 30% населення планети і дуже швидко стане головною проблемою охорони здоров'я ".

Задіяна білкова мережа

Метою дослідників UNIGE було виявлення змін у експресії певних білків, які можуть сприяти розвитку раку. "Досі дослідження в основному зосереджувались на генетичних мутаціях, пов'язаних з раком печінки, але це не призвело до ефективного лікування", - додає Мікеланджело Фоті. Ось чому ми вирішили шукати інші зміни, які могли б пояснити прогресування жирової печінки до запального стану та раку ".

Виявляється, білкова мережа, дерегульована без участі будь-яких генетичних модифікацій, створює середовище, сприятливе для розвитку раку. У цій мережі білок S100A11 особливо привернув увагу вчених. "Ми вперше виявили, що S100A11 сприяє запаленню та накопиченню фіброзної тканини в печінці", - зазначає Сиріл Соболевський, науковий співробітник відділу клітинної фізіології та метаболізму та перший автор цієї роботи. "Подальші випробування показали, що чим більше експресується S100A11, тим важчим є рак".

Терапевтична мішень?

Можливість виявлення цього білка за допомогою простого аналізу крові дозволяє передбачити раннє виявлення запалення печінки та його прогресування до раку, еволюція якого при низькому рівні шуму є одним із параметрів небезпеки. "Чим швидше за пацієнтом піклуються, тим більше у нього шансів вижити", - підкреслює Мікеланджело Фоті. "Крім того, S100A11 може стати перспективною терапевтичною мішенню", - вказує Сиріл Соболевський. Наступним кроком буде створення специфічного антитіла, здатного захоплювати білок, щоб запобігти його канцерогенному ефекту ". Цей підхід, який називається імунотерапією, вже дав багатообіцяючі результати у боротьбі з кількома видами раку.

Завантажте PDF-версію

Зв'язок

Мікеланджело Фоті
Доцент кафедри клітинної фізіології та метаболізму
Медична школа

+41 22 379 52 04
Мікеланджело.Фоті (at) unige.ch

Кирило Соболевський
Доцент кафедри клітинної фізіології та обміну речовин
Медична школа

+41 22 379 54 21
Кирило Соболевський (at) unige.ch

Ілюстрації високої чіткості

Це дослідження опубліковано в
Кишечник
DOI: 10.1136/gutjnl-2019-319019

Підписки

Питання

Якщо у вас виникли запитання щодо прес-релізів, будь ласка, не соромтеся зв’язуватися з нами. > напишіть нам

Підпишіться на RSS-канал

Архіви

Знайдіть усі прес-релізи, опубліковані за останні роки. З 2009 року прес-релізи класифікуються за календарним роком.
Роки:

  • 2021 рік
  • 2020 рік
  • 2019 р
  • 2018 рік
  • 2017 рік
  • 2016 рік