Відкриття гена, який контролює бажання їсти та займатися спортом
Миші, у яких Prkar2a вимикали, рідше страждали ожирінням і працювали в 2-3 рази довше
Американські дослідники нещодавно виявили ген, який зменшує задоволення від вживання жирної та солодкої їжі, одночасно збільшуючи бажання займатися спортом у мишей. Відкриття, яке може призвести до розробки нових підходів до лікування ожиріння у людей.
Зниження споживання апетитних страв та підвищена мотивація до добровільних вправ
Ген Prkar2a особливо активний у невеликій ділянці мозку, контролюючи багато реакцій, включаючи біль, тривогу та винагороду. В рамках цього нового дослідження, опублікованого в журналі JCI Insight, команда вчених з Національний інститут охорони здоров’я (NIH) виявили, що вимкнення цього гена у мишей призвело до "зменшення споживання апетитних продуктів", а також "посилення мотивації до добровільних вправ".
Під час своїх експериментів вчені виявили, що гризуни позбавлені Prkar2a мали не тільки значно меншу ймовірність ожиріння, ніж їхні однолітки, але й бігли в два-три рази довше.
На думку команди, ключовим фактором впливу Prkar2a у поведінці, пов’язаній із ожирінням, зводиться до ферменту, відомого як протеїнкіназа А (РКА). Цей ген утворює необхідні компоненти PKA (відомо, що прискорює внутрішньоклітинні реакції у багатьох видів), зменшення передачі сигналів цього ферменту, що спостерігається у мишей з дефіцитом Prkar2a призводить до підвищеного бажання займатися фізичними вправами та зменшення задоволення від вживання їжі з високим вмістом цукру та жирів.
Різні перспективні підходи до лікування ожиріння
Кілька досліджень раніше встановили зв'язок між певними генами та ожирінням. У травні минулого року команда на чолі зУніверситет Британської Колумбії зокрема показав, що варіації вALK, ген, пов'язаний з певними видами раку при мутації, може зробити деяких людей природно стійкими до збільшення ваги. Тоді як австралійська команда виявила, що це вимикає ген RCAN1 допоміг перетворити білий жир на коричневий жир у мишей та запобіг набору ваги, в тому числі у зразках після дієти з високим вмістом жиру.
Зовсім недавно дослідники Гарварду застосовували метод генетичного редагування CRISPR-Cas9 з метою активації гена UCP1 у клітинах-попередниках білого жиру, створюючи клітини, які більше схожі на коричневий жир.
Дослідники з Національний інститут охорони здоров'я США сподіваюся, що їх робота над Prkar2a надихне інших. "Досягнення втрати ваги та підтримка енергетичного балансу за рахунок зменшення споживання їжі та збільшення фізичної активності є основою боротьби з ожирінням та збільшенням ваги", - сказали вони. «Тому подальше вивчення регуляції РКА у різних підтипах клітин є виправданим. "