Відкриття пропорцій! Хвороба Паркінсона починається в кишечнику і досягає мозку та шляху
Дослідження, опубліковане в червневому номері журналу Neuron, пропонує нову і більш точну модель для тестування методів лікування, які можуть запобігти або зупинити прогресування хвороби Паркінсона, повідомляє Medical Xpress.
"Ці висновки дають чіткі докази ролі кишечника у хворобі Паркінсона і дають модель для вивчення еволюції хвороби з самого початку", - сказав керівник дослідження Тед Доусон, директор Інституту клітинної інженерії Хопкінса і професор неврології. в медичній школі університету Джона Хопкінса.
Хвороба Паркінсона характеризується накопиченням складного білка, який називається альфа-синуклеїном, у клітинах мозку. Накопичення цих білків призводить до загибелі нервових тканин, залишаючи за собою великі ділянки мертвої сірої речовини, званих тілами Леві. Оскільки клітини мозку гинуть, вони впливають на здатність людини рухатися, думати або регулювати свої емоції.
Нове дослідження базується на спостереженнях, зроблених у 2003 році німецьким нейроанатомом Хайко Брааком, який показав, що у людей з діагнозом хвороба Паркінсона накопичуються білки альфа-синуклеїну в частинах центральної нервової системи, які контролюють кишечник. Поява цих білків, які впливають на нейрони, корелює з деякими ранніми симптомами хвороби Паркінсона, такими як запор, за словами Хансеок Ко, доцента кафедри неврології в Медичній школі університету Джона Гопкінса. Гіпотеза Браака полягала в тому, що хвороба Паркінсона просунулася до нервів, які зв’язують кишечник із мозком, ніби піднімаючись сходами.
Дослідникам Джонса Хопкінса було цікаво дізнатись, чи може деформований білок альфа-синуклеїну рухатися вздовж блукаючого нерва, який функціонує як електричний кабель від шлунку та тонкої кишки до основи мозку.
Хвороба Паркінсона в мозку/Фото: 123RF
Для перевірки цієї гіпотези вчені Джонса Хопкінса ввели 25 мікрограмів лабораторно створеного альфа-синуклеїну, що згортається, у шлунково-кишковий тракт десятків здорових мишей. Потім дослідники проаналізували мозкову тканину мишей через один, три, сім і десять місяців після ін'єкції.
Під час десятимісячного експерименту вчені спостерігали, що білок альфа-синуклеїну почав накопичуватися в місцях, де блукаючий нерв з'єднується з кишечником і продовжує поширюватися по всіх відділах мозку.
Перерізання блукаючого нерва зупинило прогресування хвороби Паркінсона
У подібному експерименті вчені розрізали блукаючий нерв групи мишей, а потім ввели в їх кишечник альфа-синуклеїн, що згортає білок. Через сім місяців після цієї процедури фахівці виявили, що у цих гризунів не виявлено ознак загибелі клітин, що існують при нейродегенеративному захворюванні, ідентифікованому у мишей з неясно інтактним нервом. Здається, неясно розрізаний нерв зупинив просування дефектного складного білка, сказав Тед Доусон, керівник дослідження.
Нарешті, дослідники перевірили здібності трьох груп мишей - мишам, яким вводили білок, що згортається альфа-синуклеїном, мишам, яким вводили білок, що згортається альфа-синуклеїном, і неясно розрізаний нерв, і мишам у контрольній групі. Висновок був такий: миші з цілим блукаючим нервом, яким вводили кількість білка альфа-синуклеїну, продемонстрували зниження рухових навичок та вищий рівень тривожності, що надзвичайно часто спостерігається у пацієнтів із хворобою Паркінсона.
Загалом, дослідження показало, що білок альфа-синуклеїну може передаватися з кишечника в мозок уздовж блукаючого нерва, і блокування шляху передачі може бути ключовим для профілактики хвороби Паркінсона фізично та когнітивно.
"Це цікаве відкриття для цієї галузі та мета для раннього втручання в хвороби", - підсумував Досон.
Надалі дослідники хочуть побачити, які частини блукаючого нерва дозволяють дефектному білку підніматися до мозку та досліджувати потенційні механізми його зупинки.
Рекомендуємо також прочитати: