Відповідальний білок DCMedical; регенерація печінки, непокрита; дослідження; торі
Білок, який є основним у регенерації печінки після трансплантації печінки або втручання, був виявлений дослідниками.
У ході дослідження на мишах дослідники виявили білок, який необхідний для відновлення та регенерації печінки після трансплантації печінки або втручання.
Дослідження, яке проводили викладачі кафедри біомедицини Карлес Рентеро та Карлес Енріх, показало, що регенерація печінки після резекції - операції, яка видаляє частину органу - не може відбутися у мишей без білка Анексин А6 (AnxA6). Ці результати, опубліковані в журналі Hepatology, можуть вплинути на майбутні терапевтичні стратегії лікування пошкодження печінки.
Автори зазначили, що дослідження є "надзвичайно актуальним" для зростаючої кількості пацієнтів із захворюваннями печінки у всьому світі. Для цих захворювань єдиним засобом є трансплантація печінки, як правило, частково, тоді їм потрібно повністю і здорово відновити орган.
Один з найпоширеніших білків у печінці
Печінка ссавців має здатність відновлюватися після резекції, травми або інтоксикації, а також у певних фізіологічних ситуаціях, таких як вагітність або годування груддю. Ця характеристика печінки є основою успіху в трансплантації живих донорів.
У ході дослідження вчені вивчали функцію AnxA6, одного з найпоширеніших білків печінки у мишей. "Це перше дослідження, яке виявляє функцію цього білка в печінці in vivo, оскільки його функція досить невідома у фізіологічних процесах та процесах захворювання", - говорить Карлес Енріх.
Результати показують, як регенерація цього органу після резекції печінки не відбувалася у мишей без згаданого білка, що призвело до загибелі тварин. Це пов’язано з незворотним падінням рівня глюкози в крові, ключовим елементом функції печінки. "Щоб відновити здорову печінку після резекції печінки, залишки органу повинні виконувати критичні функції, такі як підтримка рівня глюкози в крові між прийомами їжі. Щоб відбулася ця регенерація, м’язи повинні розщеплювати білки, щоб забезпечити їх основу складових, амінокислот, щоб клітини печінки могли приймати і використовувати ці молекули для створення глюкози ", зазначає Карлес Рентеро.
У зв'язку з цим дослідники виявили, що миші без AnzA6 не мали основних молекул, щоб почати створювати глюкозу. "Дослідження показує, що транспортери SNAT4, білки в клітинній мембрані, які приймають амінокислоти, не з'являються на поверхні клітин печінки у цих мишей, що робить неможливим отримання основних амінокислот, таких як аланін, у кров і, отже, підтримує вироблення глюкози", - зазначає Карлес Енріх.
"Дивно, - продовжує дослідник, - повторне введення AnxA6 у печінку за допомогою генної терапії або додавання глюкози до напою для мишей відновило виживання цих тварин після операції".
На думку дослідників, ці результати проливають нове світло на можливість того, що AnzA6 або глюкоза крові відіграють певну роль у регенерації печінки та полегшенні печінкової недостатності, оскільки можуть змінити медичні протоколи під час процесу печінкової недостатності. Однак це дуже спекулятивно, і це просто можливість, яку слід вивчити ", - говорить Карлес Рентеро.
До складу дослідницької групи входили члени медичного факультету Університету Барселони та Центру біомедичних досліджень CELLEX з IDIBAPS у співпраці з вченими Сіднейського університету, Лондонського університету та Науково-дослідного інституту Сан-Джоан де Де.