Викликає DocMedicus Health Lexicon

Клітини підшлункової залози розташовані в островах, т. Зв Острови Лангерганса. Одним із типів клітин на островах Лангерганса є це β-клітини (В-клітини). Ці клітини виробляють інсулін. Інсулін відповідає за сприяння всмоктуванню глюкози з крові. Крім того, він забезпечує перетворення глюкози в глікоген, який є важливою формою зберігання глюкози. У цій формі глюкоза може зберігатися в печінці та наших м’язах, не підвищуючи рівень цукру в крові. Таким чином, інсулін гарантує, що Рівень цукру в крові залишається постійним. Інший тип клітин - це α клітини (Клітини А). вони забезпечують Глюкагон тут. Ця речовина стимулює дуже специфічні ферменти для перетворення глікогену назад у глюкозу. Таким чином підвищується рівень цукру в крові. Таким чином, інсулін β-клітин і глюкагон α-клітин діють антагоністично, тобто в протилежних напрямках.

DocMedicus Health Lexicon

Діабет 2 типу є результатом складної взаємодії двох причин:

  • периферична резистентність до глюкози (Порушення утилізації глюкози) → Інсулінорезистентність (знижена реакція клітин організму на гормон інсулін); це основний дефект у розвитку діабету 2 типу (див. також адипонектин при ожирінні/жировій тканині як ендокринному органі)
  • Порушення секреції інсуліну через багатофакторний дефект β-клітин (→ прогресуюча дисфункція β-клітин):
    • хронічна гіперглікемія (високий рівень цукру в крові) з послідовно збільшеним утворенням реактивних кисневих радикалів (глюкотоксичність)
    • знижене окислення ліпідів і накопичення ліпідів у вигляді довголанцюгового ацил-коферменту А (ліпотоксичність)

Зниження функції β-клітин створює дисбаланс між α- і β-клітинами з відносною гіперфункцією функції α-клітин. Це призводить до відносна гіперглюкагонемія (→ гіперглікемія/підвищення рівня цукру в крові).

Примітка: Постійно погіршення функції бета-клітин є оборотним завдяки радикальному зменшенню ваги. В одному дослідженні пацієнти із середньою тривалістю діабету три роки були випадковим чином розподілені на програму схуднення або на групу зі стандартною терапією. Результат був ясним: 46 відсотків випробовуваних у групі втручання (проти 4 відсотків у контрольній групі) досягли клінічної ремісії діабету 2 типу [44].
Інше дослідження підтверджує це, зокрема вказує на те, що: значна втрата ваги може змінити процеси, що лежать в основі діабету 2 типу; вміст жиру в печінці нормалізується, а вміст жиру в підшлунковій залозі зменшується у всіх випадках; повернення до недиабетного контролю глюкози залежить від здатності β-клітин відновлюватися [45].

Причини цукрового діабету 2 типу були відомі давно. Вони по суті засновані на некоректній поведінці:

  • Харчування від гіперкалорійність, страви з високим вмістом жиру (приблизно 80-85% усіх діабетиків 2 типу мають надлишкову вагу)
  • Малорухливий спосіб життя (невелика фізична активність)

Інші фактори:

  • знижена базальна швидкість метаболізму - з однаковою харчовою поведінкою і, отже, позитивним енергетичним балансом (= збільшення ваги)
  • зниження термогенезу в літньому віці
  • Зниження функціональної резервної здатності системи органів з віком:
    • Погана всмоктуюча здатність кишечника
    • Зниження ендо- та екзокринної функції підшлункової залози

Наслідком вищевказаних факторів є збільшення черевної (вісцеральної) жирової тканини (так званий «тип яблука»). Див. Також підтему "Жирова тканина як ендокринний орган" у розділі Ожиріння/Урдсахен.

Етіологія (причини)

Біографічні причини

Причини поведінки

Причини, пов’язані із захворюваннями

* Особливість лише у визначенні ВООЗ

Лабораторні діагнози - лабораторні показники, які вважаються незалежними факторами ризику

  • Гіпокаліємія (дефіцит калію) у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (пацієнти з високим кров'яним тиском) є раннім показником при переддіабеті та цукровому діабеті 2 типу [6]
  • Група порівняння холестерину ЛПНЩ із нормальним вмістом ЛПНЩ: середні концентрації 90-130 мг/дл) [47]
  • Інсулін натще
  • Глюкоза натще

Ліки (з потенційно діабетогенним ефектом)

* Безпосередньо діабетик
** Побічно діабетогенний

Забруднення навколишнього середовища - інтоксикації (отруєння)

  • Бісфенол A (BPA), а також Bisphenol S (BPS) та Bisphenol F (BPF)
  • Забруднювачі повітря
    • Тонкий пил: Тривале забруднення дрібним пилом у дітей (на кожні 10,6 мкг/м3 додаткового вмісту в повітрі діоксиду азоту (NO2) частота інсулінорезистентності зросла на 17%. Для дрібного пилу в повітрі (до діаметра 10 мкм) Інсулінорезистентність на 19% на 6 мкг/м³.) [12]
  • Органічні фосфати (OP) в інсектицидах: напр. B. Хлорпірифос, дихлофос (DDVP), фентіон, фоксим, паратіон (Е 605) та його етилові та метилові похідні, а також Бладан [37]
  • Пестициди

  • Вагітність

* Моногенні форми діабету

Примітки щодо моногенних форм діабету:

  • Діагностика діабету протягом перших 6 місяців життя
  • Виникнення цукрового діабету 2 типу в декількох поколіннях, кожне з яких зустрічається в молодому віці і не пов’язане з ожирінням
  • якщо у молодих людей, що не страждають ожирінням, спостерігається легка гіперглікемія натще або
  • якщо у дорослих, що не страждають ожирінням, розвивається інсулінонезалежний діабет без ознак діабетичних аутоантитіл та без інсулінорезистентності

Примітка: Сімейний анамнез та фенотип не є надійними предикторами моногенного діабету .

Щодо моногенних форм діабету, див. Огляд Хаттерслі та Пател [46].

Керівництво n

  1. Керівництво S2: Психосоціальні проблеми та діабет. (Номер реєстру AWMF: 057 - 015), червень 2013 DAZ