Використання кетонових тіл - Сторінка 2 - Теорія - Наукове - LowCarbForum - Здорова втрата ваги
Цей сайт використовує файли cookie. Використовуючи наш веб-сайт, ви погоджуєтесь з тим, що ми встановлюємо файли cookie. Додаткова інформація

Катерина
Питання лише в тому, що це за м’язи. У нас тут вже була така тема: у спринтерів, наприклад, набагато товщі литкових м’язів, ніж у марафонців. Спринтери можуть бігати дуже швидко на дуже короткі відстані, але тоді вони також в кінці. Їх товсті м’язи не приносять їм ніякої користі на великій відстані. Навпаки: Навіть якщо у культуристів близько 100 кілограмів із вмістом КФА менше 15%, вони, мабуть, поступаються 70-кілограмові людині з 25-процентним вмістом КФА у дикій природі. Тому що для того, щоб зберегти м’язову масу, що насправді корисно лише у тому випадку, якщо ви хочете на хвилину поборотися з гризлі, вам доведеться пожертвувати великою кількістю цінних жирових відкладень. З іншого боку, жир на тілі має мінімальні витрати на утримання.
Крім того, це неминучий наслідок усіх дієт: Ви завжди втрачаєте м’язову масу з більшим дефіцитом калорій. Залишається з’ясувати, має це сенс чи ні.
Вашим гірцям: Я думаю, що за смужками бекону або таблеток глюкози стоїть принципово інша філософія життя. У цьому випадку смужки бекону символізують витривалість, певну міцність, натренований метаболізм жиру і, можливо, також вік. Швидкий KH символізує нове покоління змагальних спортсменів: під’їжджайте до точки сходження на кабріолеті, а потім за 30 хвилин вільно піднімайтеся по найкрутішій скелі. Потім поверніться додому до наступної події. Для цього енергійного підйому швидкий рівень глюкози, мабуть, оптимальний, і новачки "старої школи" більше не можуть встигати.
мама мопса
На мою думку, це залежить насамперед від темпераменту людини, а не лише від фізичних процесів. Якщо ви втомилися, але все ще підтягуєтесь, у вас є шанс щось полювати/зібрати, якщо ви залишаєтеся лежати, ви вмираєте.
Коли ворог атакує: той, хто реагує агресивно, виробляє адреналін і може втекти/захиститися, хто залишається в паніці. Надобраніч.
Отже, 2 однакові типи статури з однаковою дієтою матимуть абсолютно різні шанси на виживання.
Достатнє перевиробництво адреналіну внаслідок стресу, голоду чи інших сильних подразників може перетворити тіло на вистави, які неможливо уявити в нормальному стані.?
peter594
Я натрапив на дивну статтю, можливо, хтось знає її, бо вона була опублікована на сайті LowCarb:
"Кетоз: таємниця чи помилка?"
Існує z. B. що кетони особливо легко утворюються з молочним жиром.
Або навіть такі дивовижні речі:
Ще один цікавий факт, який може неприємно здивувати тих, хто релігійно прагне підвищити концентрацію кетонових тіл і хто затримує дихання під час перевірки KetoStix: підвищена концентрація кетонових тіл пригнічує спалювання жиру! Це відбувається тому, що кетони посилюють секрецію інсуліну і безпосередньо пригнічують ліполіз в жировій тканині.
А ще є:
Я хотів би знову повернутися до випадку мігрені.
Одного разу я пішов з друзями пішки на Шилторн у Швейцарії (висотою близько 3500 м). Нагорі я спокійно подивився на Айгер, Менх і Юнгфрау, а потім через короткий час почалася одна з найгірших нападів мігрені в моєму житті.
Це те, про що повідомляють багато мігрені: Мігрень приходить не зі стресом, а з розслабленням, досить часто після фізичних вправ.
Тож я збираюся припустити, що запаси глікогену через фізичні вправи вичерпалися. Виникає питання: тільки в м’язах або також у печінці.
Отже, відповідно до статті, тоді спостерігається посилений ліполіз та вироблення кетонового тіла, тим більше, що інсуліну мало. Тоді деякі спортивні лікарі говорять про "ефект згоряння".
Дослідження мігрені чітко показали, що концентрація кетонового тіла вже збільшена. Отже, енергії бракує.
Як не дивно, але ця відсутність енергії у мігрені не має прямого впливу на органи, оскільки вони отримують не серцеві, а «мозкові болі». Отже, в першу чергу енергетична ситуація в мозку видається проблематичною. Але я ніде не бачу занадто низького рівня глюкози в крові.
З іншого боку, напередодні нападу мігрені відбувається масове виснаження запасів серотоніну. Інше дослідження показало, що серотонін викликає глікогеноліз мозку; H. виснаження запасів глікогену в мозку. Це, в свою чергу, говорить про високу потребу в енергії, яка з якихось причин не виконується.
Мені також цікаво, наскільки надійно БГ, виміряний рукою, говорить щось про запас глюкози в мозку. Зрештою, у цій ситуації частка FFS та кетонів у крові зростає, і зараз вони штовхаються на гематоенцефалічному бар'єрі. Можливо, вона переповнена цим без належної підготовки.
У будь-якому випадку, справді дивно, як мало про це відомо.
У Леффлера Петрідеса на с. 1055 сказано:
Це шокуюче твердження, яке робить вигляд, що певний тип дієти є єдино розумним, а побічні ефекти, які виникають в результаті, є майже природними.
мама мопса
Ще один цікавий факт, який може неприємно здивувати тих, хто релігійно прагне збільшити: show_glossar (кетон); "rel =" nofollow noopener noreferrer "target =" _ blank "> концентрацію кетонових тіл і які затамують подих, перевіряючи: show_glossar (Ketostix); " rel = "nofollow noopener noreferrer" target = "_ blank"> Ketostix: збільшено: show_glossar (кетон); "rel =" nofollow noopener noreferrer "target =" _ blank "> Концентрація кетонових тіл пригнічує спалювання жиру! Це відбувається через: show_glossar ( Кетони); " rel = "nofollow noopener noreferrer" target = "_ blank"> Кетони збільшують секрецію інсуліну і безпосередньо пригнічують ліполіз в жировій тканині.
З іншого боку, теорія, яка застосовується до більшості BBLers, полягає в тому, що піки інсуліну використовуються для направлення білка в м’язи, тому дієта на той час повинна бути відносно знежиреною, щоб уникнути надмірного надходження жиру в жирові клітини. Кетоз не має значення чи ні, деякі BBLers є кетогенними, а більшість - ні.
Цікаво, що я знайшов паралелі у вашому аналізі нападів мігрені із переїданням у тих, хто їсть запої. вони не трапляються під час кризи, але згодом, на етапі відновлення, як і спорт, перенапруження призводить до збільшення небезпеки для тварин.
peter594
У зв'язку з цим зараз я натрапив на інший результат дослідження:
"Медичні аспекти метаболізму кетонового тіла"
Це, зокрема, включає. речення:
Гіпоксія/ішемія - це нестача кисню/анемія.
Я додав зображення дослідження мігрені з підвищеним рівнем кетонів вище. Однак дослідження також показує графік відношення 3HB/AcAc під час та поза нападом у обстежених. І це показує, що коефіцієнт збільшується в 2 - 3 рази під час нападу.
Згідно з дослідженням вище, це, отже, буде показником гіпоксії/ішемії. Тільки де? І що? Бігаючи на свіжому повітрі?
Тож моє почуття якось підказує мені: запаси глікогену витрачаються, глюконеогенез робить це неправильно або жирні кислоти втручаються в гематоенцефалічний бар’єр і заважають транспортуванню енергії та кисню. Вся проблема ускладнюється тим, що мозок не може використовувати кетони на цій стадії.
peter594
Оригінал від mopsmamma
[Цікаво, що я знайшов паралелі у вашому аналізі нападів мігрені та переїдання у людей, які їдять запої. вони не трапляються під час кризи, але згодом, на етапі відновлення, як і спорт, перенапруження призводить до збільшення небезпеки для тварин.
Привіт, мама-мопс, я можу уявити, що насправді існують подібні механізми. Потім один отримує енергію, харчуючись, іншим система просто руйнується через брак енергії. З іншими виникає поєднання: тяга може бути першими провісниками нападу мігрені. Шоколадна тяга, зокрема, така штука.
ФА, як передбачається, супроводжується короткочасним дефіцитом серотоніну. У разі нападу мігрені запаси серотоніну також спонтанно спорожняються, так що тоді вам доведеться приймати триптани (агоніти серотоніну), щоб встати на ноги наполовину.
Катерина
Що, однак, для мене не має сенсу без жодних доказів. Той факт, що, як кажуть, немовлята потрапляють на кетоз із грудним молоком, це також не свідчить. В іншому випадку m.W. лише для щурів, а не для немовлят. Кількість глюкози в грудному молоці людини занадто висока.
Це твердження також є помилковим. Спалювання жиру не пригнічується інсуліном. Жирні кислоти досягають клітин-мішеней без допомоги інсуліну. Інсулін пригнічує лише ліполіз, тобто виділення жиру з жирової тканини. Це правда, що високий рівень кетонів викликає легку реакцію інсуліну. Але це також має сенс, тому що якщо тіло наповнене доверху кетонами, то в якийсь момент запас повинен бути зменшений. Інакше це призведе до кетоацидозу. Але інсулін - це не перемикач увімкнення/вимкнення, а перемикач управління. Це зменшує або збільшує ліполіз. Це ніколи не зупиняється повністю. Наскільки сильним є ліполіз, головним чином залежить від енергетичних потреб організму.
Перш за все, це нормально. У спортсменів виділяється більше жирних кислот і, отже, частка кетонів збільшується. Тому що все ще не нормально мати пляшку з інфузією з розчином глюкози на спині під час марафону.
Але це стосується не лише мігрені, але й усіх видів болю: болі в м’язах до болю в рані. Я це помітив лише днями, коли ми з мотоциклом посварилися з тарілкою льоду. Ви можете відчути саме падіння, але справді нестерпний біль настає лише через деякий час. Те саме стосується бігу або піших прогулянок. Починаючи з пухирів і закінчуючи проблемами в колінах або невеликими навантаженнями, це можна чудово придушити під час навантаження; біль з’являється згодом. Але навіть у цих випадках я не бачив би зв'язку між підвищеною кількістю кетонових тіл та болем, а навпаки, звинувачував це у викиді адреналіну та ендорфіну, завдяки чому перший забезпечує збільшення енергії, а другий гарантує, що ви все ще можете знятись, незважаючи на біль створює небезпечна зона.
peter594
Але про це також сказано в Löffler + Petrides. Я також був здивований, але там це чітко описано і досить детально описано аж до значень БГ, з якими немовля може впоратися. Але я також думаю, що не завжди можна поглянути на все з точки зору їжі, але також доводиться враховувати моменти, коли їжі немає.
Але вона це також пише. Він просто висловлюється трохи більш недбало, ніж ви. Він пише "спалювання жиру", але однозначно означає ліполіз, це слово навіть використовується явно.
Я весь на вашу думку. Насправді, я твердо впевнений, що якби на Шилторні не було канатної дороги, у мене б не було мігрені там.
Тим не менше, залишається питання: чому спочатку виникають ці серйозні енергетичні кризи?.
І я просто дотримуюсь іншої думки, ніж ви іноді висловлювались щодо дієти Аткінса. Я підозрюю, що проблема завжди розглядається занадто багато з боку харчування та занадто мало з тих моментів, коли немає їжі.
Тож я уявляю це так:
Учень Аткінса їсть стейк 500 г і трохи бекону. Деякі з багатьох білків вже перетворюються в глюкозу в кишечнику (!) Шляхом глюконеогенезу. Частини його витрачаються, інші заповнюють запаси глікогену. Якщо виникає дефіцитна ситуація, тоді активується глюкагон, це призводить до часткового виснаження запасів глікогену та активації ліполізу. Незабаром печінка починає виробляти кетонові тіла, які використовуються мозку, і немає більшого розпаду м’язової маси. Відбувається лише нормальний розпад білка, інакше використовуються дієтичні білки, додаткового розпаду м’язів через кортизол не відбувається. Основна енергія надходить від жиру.
Поруч їдець KH. Запаси вуглеводів (глікоген) поповнюються завдяки багатій вуглеводами дієті. Однак вони тривають не дуже довго, тим більше, що в крові є відносно велика кількість глюкози, потім інсулін підвищується, ліполіз блокується, і можуть бути інші споживачі глюкози. Якщо виникає дефіцитна ситуація, тоді активується глюкагон, це призводить до часткового виснаження запасів глікогену та активації ліполізу. Незабаром печінка починає виробляти кетонові тіла, але вони не (!) Використовуються головним мозком. Це активує католаміни та кортизол. Відбувається більш сильний розпад білків, і білки в організмі розщеплюються на додаток до харчових білків. Більша частина енергії навіть у стані спокою походить від глюкози.
Якщо тоді взяти до уваги, що учню актину потрібно лише 6, а не 8-10 годин сну, проблема стає ще гіршою.
Це моє припущення, оскільки чіткого розслідування в цьому напрямку немає. Однак це збігається з багатьма індивідуальними спостереженнями. Я також вважаю, що неважливо, чи дізнаєтесь ви про актини, Лутца чи навіть LOGI, зі значним обмеженням вуглеводів, такі або подібні відмінності будуть розвиватися. Для мене це було явно так, що після запуску Lutz я боровся за свою вагу протягом 2 років. Я можу уявити, що через брак жирної речовини мій організм все ще був залежним виключно від глюкози. Це з часом лише змінилося. Однак з того часу, зокрема, м’язи зміцніли, а також шкіра та кістки. Все це масово говорить проти кортизолу. Луц повідомляє про дуже подібні речі про себе та численних пацієнтів.
Людський організм також був би надзвичайно погано розроблений, якби він був іншим. Тому що очевидно мозок може переробляти кетонові тіла. Метаболізм мозку, який може використовувати блискавичну швидкість 2 різних джерел енергії під час потреби (і під цим я маю на увазі не лише голодування тижнями), просто набагато стабільніший, ніж якщо він працює лише з глюкозою. З іншими органами нічим не відрізняється, вони теж можуть використовувати різні джерела енергії.
Не використовувати жир як джерело енергії в органі, що робить людину в першу чергу людиною і яке з’їдає майже 25% енергії, що спочиває, було б серйозною помилкою в проектуванні. Тому я вважаю, що використання кетонових тіл є ключовим для багатьох захворювань, у будь-якому випадку для мігрені. Я не думаю, що кетонові тіла мають цілющу дію там, але сам по собі енергостабілізуючий ефект повинен бути вирішальною перевагою у ситуаціях дефіциту.
Ось чому я переконаний: LowCarb для мозку кращий, ніж HighCarb, LowFat.
Я також вважаю, що це може бути ключем до того, що існують люди, які харчуються дуже низькокалорійно, їдять багато вуглеводів і дуже старіють.
Якщо ви постійно голодні і використовуєте пошук накопиченої енергії, ви також будете використовувати кетонові тіла тощо, вам зовсім не доведеться їсти кетогенні речовини. Здається, я десь читав, що низькокалорійна дієта при епілепсії z. Т. також повинен працювати. Це був би такий ефект.
Цю публікацію вже відредаговано 1 раз, востаннє peter594 (22 лютого 2006 р., 18:35)