Вітамін B12 - Вимоги до інформації про кобаламін - Джерела та недоліки

Кобаламіни - це хімічні сполуки, які зустрічаються у всьому живому, а також як Вітамін групи В12 (вітамін В12 для простоти). Найважливішим членом групи кобаламінів є кофермент В12, який також розмовно відомий як вітамін В12, який як кофактор (кофермент) входить до складу кількох ферментів. У людини, як відомо, два кобаламінзалежні ферменти беруть участь у метаболізмі амінокислот. Кобаламіни містять мікроелемент кобальт як центральний атом.

Потреба у вітаміні В12

На сьогоднішній день добову потребу можна лише оцінити. Розрахункові значення достатнього споживання набагато нижчі, ніж для більшості інших вітамінів, і в діапазоні мкг (мікрограм):

Немовлята (до 12 місяців): 0,5–1,4 мкг/день
Діти (1–15 років): 1,5–4,0 мкг/день
Жінки: 4,0 мкг/день
Вагітні жінки: 4,5 мкг/день
Грудне вигодовування: 5,5 мкг/день
Чоловіки 4,0 мкг/день

Біологічний період напіввиведення вітаміну В12 становить 450–750 днів. Вітамін постійно виділяється в тонкий кишечник разом з жовчними кислотами і знову потрапляє в його кінець - клубову кишку - за допомогою внутрішнього фактора. Потреба випливає з кількостей, які не можуть бути реабсорбовані в клубовій кишці, мінус ті кількості, які вже можуть там виробляти мікроорганізми. Якщо відбувається порушення утворення внутрішнього фактора, вітамін може засвоюватися або реабсорбуватися лише в невеликих кількостях, а це означає, що запаси в організмі швидко спорожняються. Більшість випадків дефіциту вітаміну В12 спричинені порушеннями формування внутрішнього фактора.

Здорові дорослі люди зберігають у своїй печінці 2000–5000 мкг вітаміну В12. Заповненого депо достатньо, щоб компенсувати недопостачання протягом декількох років. Інакше йде справа з немовлятами; вони мають значно нижчі запаси. Печінка добре нагодованої новонародженої дитини містить лише 25-30 мкг вітаміну. У дітей на грудному вигодовуванні жінок, які дотримуються веганської дієти і не вживають достатню кількість добавок, а також у грудному молоці з низьким вмістом вітаміну В12, зазвичай розвиваються симптоми дефіциту у другій половині життя, якщо їх не годують твариною або продуктами. Високе споживання фолієвої кислоти, як правило, пов’язане з вегетаріанською дієтою, може маскувати гематологічні симптоми дефіциту вітаміну В12, так що дефіцит може залишатися не виявленим до появи неврологічних симптомів.

Дефіцит вітаміну В12 (гіповітаміноз)

Дефіцит вітаміну В12 може призвести до пернициозной анемії (пернициозной анемії), захворювання крові та фунікулярного мієлозу - ураження центральної нервової системи з неврологічними дисфункціями. В останні роки також спостерігається все більше доказів можливого зв'язку між дефіцитом вітаміну В12 та іншими захворюваннями, такими як B. Деменція та невропатії. В основному низькі концентрації вітаміну В12 у сироватці крові частіше зустрічаються у людей похилого віку.

Дефіцит може бути викликаний недостатнім споживанням їжі, недостатнім всмоктуванням або підвищеною потребою, наприклад Б., спричинені алкоголізмом. Якщо шлунково-кишковий тракт засвоюється недостатньо, організму не вистачає внутрішнього чинника шлункового соку - глікопротеїну, який виробляється парієтальними клітинами шлунка і є важливим для засвоєння вітаміну В12. Внутрішній фактор пов'язує кобаламін у комплексі, захищеному від травних ферментів, і таким чином забезпечує транспорт до клітин кишечника, звідки вітамін В12 потрапляє до зовнішніх тканин, зв'язуючись з іншими білками (транскобаламінами). Порушення всмоктування в кінцевій клубовій кишці також може призвести до дефіциту.

Першими ознаками дефіциту вітаміну В12 у дорослих можуть бути поколювання і застуда в руках і ногах, виснаження і слабкість, труднощі з концентрацією уваги і навіть психоз.

Типовими наслідками дефіциту вітаміну В12 є:

Метилмалонатна ацидурія (відсутність активності мутази метилмалоніл-КоА)
Гомоцистинурія (відсутність активності метіонінсинтази, можливо вторинна недостатність метіоніну)
мегалобластна анемія (порушення метаболізму фолієвої кислоти шляхом блокування розщеплення N5-метил-ТГФ до ТГФ)
Гіперсегментовані лейкоцити (ознаки старіння через проблеми синтезу)
сенсорна нейропатія (можливо, результат відсутності активності мутази метилмалоніл-КоА та анемії)

Вітамін B12, зв’язаний із внутрішнім фактором глікопротеїну, отриманим із парієтальних клітин шлунка, фізіологічно всмоктується в кінцевій клубовій кишці. Після резекції шлунка або аутоімунного гастриту (гастрит), при якому імунна реакція проти тім’яних клітин (= тім’яних клітин) утворює внутрішній фактор. Тому всмоктування вітаміну В12 навряд чи можливо - принаймні, коли нормальне надходження - так, що в результаті може розвинутися дефіцит вітаміну В12. Навіть при важкому запаленні клубової кишки, особливо хвороби Крона (= термінальна клубова кишка), а також інших кишкових захворюваннях із синдромом мальабсорбції або після резекцій кінцевої клубової кишки або шлунка, як правило, виникає дефіцит вітаміну В12.

У цих випадках необхідна регулярна заміна вітаміну В12, хоча це слід робити, минаючи шлунково-кишковий тракт у вигляді внутрішньом’язових, підшкірних або, рідше, внутрішньовенних ін’єкцій, оскільки або відсутній внутрішній фактор, або відсутній, або серйозно порушений. Ілеум значною мірою запобігає засвоєнню перорального вітаміну В12. Вітамін В12 засвоюється неспецифічно лише у разі введення високих доз. Однак швидкість поглинання передбачити неможливо, і тому пероральне заміщення вітаміну В12 в цих випадках, як правило, недостатнє.

Перший ефективний препарат для лікування перніціозної анемії, камполон, розроблений в 1930-х роках, був заснований на очищених екстрактах печінки вбитих тварин і містив вітамін В12 як основний компонент. Він замінив раніше практиковану печінкову дієту, коли пацієнти мали їсти сиру печінку або страви, виготовлені з неї.

Передозування (гіпервітаміноз) В12

Терапевтичні - переважно внутрішньовенні - передозування пов’язані з місцевими алергічними скаргами та формою вугрів (acne medicamentosa).

Цей текст був у статті Вітамін В12 у Вікіпедії і доступний за ліцензією Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported/DEED. Список авторів можна знайти у Вікіпедії. .