Вітамін В12 або кобаламін, ціанкобаламін Медлайф
Вітамінами вітаміну В 12 є ціанокобаламін, гідроксикобаламін, метилкобаламін, нітрокобаламін. Структура вітаміну В12 складається з ядра порфірину, центрованого атомом кобальту, до якого приєднана аденозинова група, а блакитна група - для ціанокобаламіну або гідрокси для гідроксикобаламіну. На відміну від гему, кобаламін не може синтезуватися організмом людини і його потрібно брати з раціону. Єдиними дієтичними джерелами кобаламіну є продукти тваринного походження: печінка, нирки, риба, молочні продукти. Рекомендована добова доза вітаміну В 12 для дорослих невелика, приблизно 2,4 мкг/день. Регулярне вживання їжі, що містить кобаламін, є кращим, оскільки максимальне всмоктування в кишечнику становить 3 мкг/день. Кобаламін зберігається переважно в печінці, організм має на цьому рівні депозит близько 3 мг і ще 2 мг в інших тканинах. Враховуючи добову потребу у вітаміні, організм має достатній запас протягом 3-6 років, якщо всмоктування кобаламіну раптово припиниться. У людини існують дві метаболічно активні форми кобаламіну: метилкобаламін та аденозилкобаламін, їх роль коферменту очевидна в процесах трансметилювання та ізомеризації.
Вітамін В12 важливий для реплікації ДНК, отже, він втручається в ріст і дозрівання клітин. Ця дія проявляється через активний фолат. Кобаламін функціонує як акцептор метильних груп із утворенням метилкобаламіну в реакції перетворення метилтетрагідрофолату в тетрагідрофолат. Тетрагідрофолат взаємодіє з 5-10 метилентетрагідрофолатом та дигідрофолатом, сприяючи синтезу тимідилату з дезоксиуридилату, що є основною реакцією синтезу ДНК.
Інший активний кофермент кобаламіну, дезоксикобаламін, каталізує перетворення L-метилмалонілового коферменту А в сукцинільний кофермент А. Ця реакція дозволяє використовувати пропіонову кислоту і важлива для синтезу жирних кислот, необхідних для нормальної будови нейрональних мембран і оболонок мієліну в центральній нервовій системі.
- хронічний атрофічний гастрит;
- захворювання кінцевої клубової кишки (хвороба Крона, лімфома, резекція та ін.);
- розширена вегетаріанська дієта (роки);
- тривалий прийом (років) інгібіторів протонної помпи/блокаторів Н2-рецепторів;
Знижений рівень вітаміну В12 можна виявити у:
1. субклінічний (біохімічний) дефіцит кобаламіну
2. клінічний дефіцит кобаламіну (симптоматичний):
- рідкісні причини: первинний гіпотиреоз (у 50% пацієнтів розвивається ахлоргідрія), важкий дефіцит CT I, ВІЛ-інфекція (розвивається ахлоргідрія із зниженим вивільненням кобаламіну з їжі), протисудомне лікування, оральні контрацептиви, розсіяна мієлома, розсіяний склероз, лейкемія в клітинах, апластична анемія, мієлодисплазія, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, хвороба Гоше; гемодіаліз
Збільшення рівня вітаміну В12 можна виявити у:
- лікування вітаміном В12;
- хронічний мієлоїдний лейкоз, гострий промієлоцитарний лейкоз, хронічний лімфолейкоз, деякі випадки моноцитарного лейкозу;
- метастатичний рак часто з лейкемоїдною реакцією або пошкодженням печінки;
- гепатома (помітне збільшення КТ I); гострий/хронічний гепатит, цироз;
- важка застійна серцева недостатність, діабет, ожиріння, ХОЗЛ.
Помилкове зменшення (відсутні ознаки дефіциту):
- вагітність (триместри II-III): рівень до 5 мг/добу, забір крові для визначення вітаміну В12 буде проводитися принаймні через 8 годин після останнього прийому. У поодиноких випадках наявність високих титрів антистрептавідину або антирутенієвих антитіл може спричинити інтерференцію, і отримані результати є безрезультатними.
Голодування (на голодний шлунок) перед лікуванням вітаміном В12 та виконанням тесту Шилінга або радіонуклідів.
1. Клінічна біохімія. Практичні наслідки, вид. 2 Мінодора Добреану,
2. Жак Валах, лабораторні дослідження кісткових розладів. Інтерпретація лабораторних тестів, Ed Stiintelor Medicale, Румунія, 7 вересня 2001, 502-503