Вивчення кетогенних дієт може запобігти або змінити серцеву недостатність, спричинену
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Дослідження університету Сент-Луїса виявляють, що дієти з високим вмістом жиру або "кетогенні" можуть повністю уникнути або навіть змінити серцеву недостатність, спричинену метаболізмом.
Дослідницька група під керівництвом доктора філософії Кайла С. Маккомміса, доцента кафедри біохімії та молекулярної біології СЛУ, розглянула метаболічний процес, який, як видається, занепадає через порушення людських сердець.
На тваринній моделі різку серцеву недостатність у мишей можна було обійти, перейшовши на дієти з високим вмістом жиру або «кетогенні», які могли повністю запобігти або навіть змінити серцеву недостатність.
Таким чином, ці дослідження дозволяють припустити, що споживання дієти з високим вмістом жиру та вуглеводів може бути терапевтичним втручанням для лікування серцевої недостатності. "
Кайл С. Маккомміс, доктор філософії, доцент кафедри біохімії та молекулярної біології, Університет Сент-Луїса
Результати "Харчова модуляція серцевої недостатності у мітохондріальних піруват-дефіцитних мишей-транспортерів" були опубліковані в Інтернеті 26 жовтня у метаболізм природи. Це дослідження, яке було розпочато під час докторських та молодших викладачів МакКоміса в Медичній школі Вашингтонського університету, а потім завершено в Медичній школі університету Сент-Луїса.
Міокард серця вимагає величезної кількості хімічної енергії, що зберігається в поживних речовинах, щоб стимулювати серцеве скорочення. Щоб підтримувати цю високу метаболічну здатність, серце гнучко і може адаптуватися до змінених запасів метаболічного палива під час різних станів розвитку, харчування чи фізіології.
Порушення гнучкості, однак, пов’язане з порушенням роботи серця при таких станах, як діабет та серцева недостатність.
Мітохондріальна сполука пірувату-транспортера (MPC), що складається з MPC1 і MPC2, необхідна для імпорту пірувату в мітохондрії. Це дослідження пояснює, що експресія ГДК знижується у невдалих серцях людини та миші, і що генетичний пропуск ГДК у мишей призводить до переробки серця та порушення функції.
"Цікаво, що цю серцеву недостатність можна запобігти або навіть скасувати, забезпечивши дієту з високим вмістом жиру та вуглеводами з низьким вмістом вуглеводів", - сказав Маккомміс. "24-годинне голодування у мишей, яке також є" кетогенним ", також призвело до значного поліпшення ремоделювання серця. "
Дієти з високим вмістом жиру, але достатньо вуглеводів для обмеження кетозу, також значно покращили серцеву недостатність у мишей, у яких відсутня експресія серцевої ГДК.
"Наше дослідження вказує на вирішальну роль використання пірувату в мітохондріях у серцевій функції та підкреслює потенціал дієтичних втручань для поліпшення серцевого жирового обміну з метою запобігання або зворотної серцевої дисфункції та реконструкції в регулюванні дефіциту ГДК", - сказав Маккомміс. Сучасні дослідження намагатимуться виявити важливість кетонового тіла проти метаболізму долі в цьому процесі посиленого серцевого ремоделювання.