Вплив харчування на запалення кишечника та сприйнятливість господаря в

резюме

Вступ та мета дослідження

Недавні дослідження показали, що аномальна запальна реакція, що спостерігається у пацієнтів з хворобою Крона, включає взаємодію між мікробіотою кишечника, генетичними та екологічними факторами. Збільшення споживання швидких жирів та цукру в західних країнах, як видається, корелюється із збільшенням частоти хвороби Крона.

вплив

Матеріал і методи

Вплив дієти з високим вмістом жирів і швидкого вмісту цукру (HF/HS) визначали на мишах після тривалості 18 тижнів. Мікрозапалення травного тракту, сприйнятливість мишей до індукованого DSS коліту, склад кишкової флори, концентрація коротколанцюгових жирних кислот (SCFA) та експресія їх рецептора (G-білковий рецептор 43) були вивчені. Рівень калу ліпокаліну-2 вимірював Еліза, щоб спокійно стежити за запаленням під час дієти. Тяжкість коліту, спричиненого DSS, оцінювали за індексом захворюваності на хворобу (DAI), гістологічним показником та прозапальною продукцією цитокінів. Населення РосіїКишкова паличка кількісно визначені асоційовані з товстою кишкою, клубовою кишкою та сліпою кишкою Перенесення флори від мишей, які отримували дієту типу HF/HS та від мишей, які отримували звичайну дієту, проводили на моделі аксенної миші. Рецептор GPR43 візуалізували за допомогою конфокальної мікроскопії після імунозабарвлення слизової оболонки товстої кишки. Мишей лікували агоністом GPR43 і оцінювали вплив цього лікування на цілісність кишкового бар’єру та запальні параметри.

Результати

Висновок

Західна дієта призводить до модифікації мікробіоти кишечника, що характеризується збільшенням умовно-патогенних бактерій, що призводить до створення запального мікросередовища. Крім того, активацію рецептора SCFA, GPR43, можна розглядати як нову терапевтичну стратегію відновлення цілісності кишкового епітелію.

Повний текст цієї статті доступний у форматі PDF.