Вплив лептину на надмірну вагу
Лептин - це пептидний гормон, який виділяється в кров адипоцитами в білій жировій тканині. Вона безпосередньо бере участь у контролі ваги, і зокрема кількість накопиченого жиру в організмі. До відкриття лептину в 1994 р. Ендокринна функція адипоцитів була абсолютно невідомою, що вважалося інертним сховищем.
Лептин і регулювання жирової маси
Кількість лептину, що постійно виділяється в кров, залежить від кількості адипоцитів. Чим більше жирова маса, тим вищим буде рівень лептину.
Лептин діє на гіпоталамус і викликає відчуття повноти. Тому, жирова маса саморегулюється зменшуючи голод, коли кількість жиру в організмі занадто важлива. В іншому випадку кількість лептину є низьким і поступово досягається рівень накопичення енергії у вигляді жиру, який є задовільним для організму.
Паралельно зі своєю сатиетогенною та аноректичною дією, присутній у великих кількостях лептин збільшує основний метаболізм, стимулюючи термогенез. Збільшені витрати енергії тому також допомагає регулювати жирову масу. На цьому регулятивна дія лептину не зупиняється, оскільки він сприяє ліполізу та пригнічує ліпогенез. Це також підвищує чутливість до інсуліну.
Резистентність до лептину
Отже, лептин діє на різних рівнях і відіграє важливу роль у регулюванні ваги. Такі фактори, як сидячий спосіб життя, неякісна дієта або навіть стрес, можуть спричинити явище стійкості до лептину.
У цьому випадку адипоцити все ще виробляють лептин, але клітини-мішені стають недостатньо чутливими до нього. Роль поведінковий та метаболічний модулятор впливає лептин, відчуття голоду перебільшується у зв'язку з потребами організму та зменшується витрата енергії. Ця дезадаптація механізму контролю жиру в організмі призводить до надмірної ваги та ожиріння, а отже, сприяє розвитку багатьох патологій, пов’язаних із цим.
Дослідження лептину
У 2014 році дослідницькій групі під керівництвом Вінсента Прево вдалося виділити механізм стійкості до лептину в гіпоталамусі 1 .
Лептин, присутній у крові, поглинається клітинами-мішенями, таніцитами. Проходження лептину через таніцити зазвичай активує сигнальний шлях (ERK), який запускає вивільнення гормону в лікворі. У разі стійкості до лептину порушується чутливість рецептора (LepR), відповідального за відкриття шляху ERK. Потім лептин поглинається таніцитами, але він не транспортується до гіпоталамуса.
Група дослідників також показала, що фармакологічне лікування активує сигнальний шлях ERK. Тоді чутливість до лептину можна відновити за допомогою адаптованої дієти. Ця робота все ще знаходиться на стадії дослідження, але вона передбачає краще розуміння механізмів лептину.