Вторинний діабет Що це насправді означає

Цукровий діабет, пов’язаний з ендокринопатіями та індукованим наркотиками діабетом - це важливі вторинні типи діабету. Термін "вторинний діабет" здебільшого узагальнений під "інші специфічні типи діабету".

Опубліковано професором Хеллмутом Менертом: 09.02.2010, 5:00

Звичайно, існує цукровий діабет підшлункової залози, який виникає, коли велика частина клітин, що виробляють інсулін, виходить з ладу. Найпоширенішими причинами є панкреатит, панкреатектомія, муковісцидоз, гемохроматоз та новоутворення. Спочатку проявляється екзокринна, а потім ендокринна недостатність при панкреатиті. Слід вказати на причину цієї клінічної картини алкоголізму.

Професорство Гелмут Менерт.

При гемохроматозі залізо відкладається в підшлунковій залозі та печінці, що відкриває шлях до патологічної гіперглікемії. Так званий гепатогенний діабет, як правило, проявляється лише на стадії цирозу. Було справедливо підкреслено, що захворювання печінки зазвичай передує діабету, а не навпаки. Особливу увагу слід звернути на небезпечну затяжну гіпоглікемію після вживання алкоголю при цирозі печінки.

При цукровому діабеті з ендокринопатіями домінують акромегалія, хвороба Кушинга або синдром Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома, гіпертиреоз та гіперальдостеронізм. Дія гормону росту, що сприяє розвитку діабету, відома давно і проявляється особливо в акромегалії. Але екзогенне введення гормону може також призвести до передчасного прояву діабету 2 типу.

Звичайно, якщо спостерігається перевиробництво кортизолу корою надниркових залоз або тривале лікування такими стероїдами, можна очікувати цукровий діабет. Останній має різний ефект залежно від дози, тривалості лікування та схильності до діабету (у сенсі додіабетичної стадії).

У випадку самої хвороби Кушинга, спричиненої аденомою гіпофіза, або у випадку ектопічної секреції АКТГ - наприклад, при неоплазіях через бронхіальну карциному - надмірне виробництво кортизолу, звичайно, важливо для запуску діабету. Близько 80 відсотків усіх пацієнтів із синдромом Кушинга розвивають непереносимість глюкози, але лише відносно невелика частка хворіє на діабет, хоча зазвичай виявляється резистентність до інсуліну.

Глюкагонома - дуже рідкісне захворювання, що призводить до гіперглікемії, як і більш поширена феохромоцитома, при якій підвищена секреція катехоламінів призводить до непереносимості глюкози майже у 40 відсотків. Явний діабет спостерігається рідко.

Викликані наркотиками випадки діабету є важливими, хоча на особливо важливий стероїдний діабет уже вказувалося. Вказівка порогового значення, скажімо, 5 або 10 мг преднізолону, не дуже корисна із зазначених причин та модифікуючих факторів.

Тіазидні діуретики були визнані причиною так званого тіазидного діабету, хоча причина, ймовірно, не просто порушення секреції інсуліну. З діуретиками, що використовуються в даний час - особливо з нині значно меншою дозою речовин, - незалежні захворювання на діабет надзвичайно рідкісні, оскільки слід сказати, що без додіабетичного розподілу тіазидний діабет навряд чи виникне.

Бета-адреноблокатори також мають злегка діабетогенний ефект, але це також залежить від дози і рідше зустрічається з новішими препаратами.

Професор Хеллмут Менерт

Діабетологія, харчові та метаболічні захворювання - цим темам присвячується професор Хелмут Менерт понад 50 років. У 1967 році Менерт провів найбільшу у світі кампанію раннього виявлення діабету. Він також створив перший і найбільший у Німеччині навчальний центр для діабетиків. Менерт отримав медаль Парацельса, найвищу нагороду німецької медичної професії.

Нова програма лікування

Ожиріння DMP має на меті заповнити розрив у забезпеченні ожиріння

Голімумаб

Антитіла уповільнюють діабет 1 типу

Захист органів для діабетиків

Фінеренон запобігає серцево-судинним подіям при нефропатії

Досвід практики

Перехід на GLP-1-RA - Яку роль відіграє сімейний лікар?

Нове рішення G-BA

Діабет 2 типу: нова оцінка переваг G-BA щодо GLP-1-RA

Поточне опитування лікаря загальної практики

Цукровий діабет 2 типу: що важливо для лікарів загальної практики при початку ін’єкції?

Інсулінорезистентність та мітохондріальні дефекти жирової печінки! & Дефіцит гормону та метаболічний синдром !

Набіль ДЕЕБ
Лікар - Лікар - Лікар
Асоціація зареєстрованих лікарів PMI
53140 Бонн/НІМЕЧЧИНА

Інсулінорезистентність та мітохондріальні дефекти жирової печінки:-

Щодо обстеження функціональних розладів бета-клітин при цукровому діабеті ІІ типу, необхідні великі дослідження в галузі патофізіології, фармакокінетики, фармакодинаміки та генетики, а також більш точні клінічні обстеження пацієнтів.

Вступ до патогенезу та розвитку цукрового діабету 2 типу:-

Інсулінорезистентність є первинним дефектом через не зовсім відомий "пострецепторний дефект" (внутрішньоклітинний транспорт глюкози [GLUT-4], передача інсулінового сигналу, крім периферичної інсулінорезистентності, у пацієнтів з діабетом 2 типу також спостерігається порушення секреції інсуліну, що призводить до зменшення або відсутності перших Рання фаза секреції інсуліну (часто виявляється за багато років до настання діабету) • Резистентність до інсуліну спочатку можна компенсувати підвищеною секрецією інсуліну (гіперінсулінемія) лише тоді, коли результуюча гіперінсулінемія більше не може підтримуватися, рівень глюкози в крові підвищується і діабет стає клінічно маніфестним (тривала «переддіабетична фаза»), тривала гіперглікемія може також погіршити секрецію інсуліну («токсичність глюкози»; оборотна, коли бета-клітини можуть відновитися)
• Ожиріння (85% діабетиків 2 типу) призводить до додаткового підвищення інсулінорезистентності .

Запалення та імунна відповідь у патогенезі діабету 2 типу та атеросклерозу:-

Хронічні запальні процеси, такі як атеросклеротичні ускладнення коронарної системи, деякі ревматичні захворювання, метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу та серцево-судинні захворювання, можуть бути віднесені до відповідної частини до загальних генетичних та екологічних факторів ризику.

Можлива участь генних поліморфізмів, які відіграють важливу роль у запальних процесах, у патогенезі атеросклерозу, запальних процесів, запальних ревматичних захворювань та цукрового діабету 2 типу.

Ймовірно, найпростішим поясненням епідемії серцево-судинних захворювань та діабету 2 типу є високе збільшення ожиріння та фізичної неактивності. Неправильне харчування та збільшення споживання калорій у поєднанні з недостатньою активністю сприяють ожирінню, оскільки різні фактори, що сприяють резистентності до інсуліну (адипокіни), виробляються внаслідок збільшення жирової маси, особливо маси вісцерального жиру. Фізична бездіяльність знижує адекватне використання калорій та чутливість до інсуліну скелетних м’язів.

Генетичні фактори відіграють важливу роль у розвитку діабету 2 типу. Рівень відповідності у однояйцевих близнюків у цьому відношенні сягає до 90%. Відповідно, через свою ідентичну генетичну схильність, близнюки мають майже однаковий ризик розвитку діабету 2 типу, при цьому впливи навколишнього середовища, такі як дієта, поведінка фізичних вправ та збільшення ваги, відіграють центральну роль у прояві захворювання. Поширеність діабету також висока серед братів і сестер пацієнтів з діабетом 2 типу, і, безумовно, є певні люди з поки не визнаними моно- або дигенічними розладами, які досі класифікувались як діабет 2 типу. Зазвичай вважається, що діабет 2 типу розвивається на основі декількох збігаються генетичних дефектів (полігенія), і що природа цього генетичного схильності до хвороби аж ніяк не є однорідною, але може варіюватися від випадку до випадку. Зв’язок між низькою вагою при народженні та діабетом, навпаки, можна виявити у різних етнічних груп