Вуглеводний конфлікт! (V)

Кріс Айкельмайер, 07.02.2014

Нарощування м’язів та енергія?

Тепер стає цікаво. Мені подобаються ці історії у фоновому режимі, і я не хочу утримувати їх від вас! Для мене важливо, щоб було зрозуміле тло. "Чому?" слід уточнити. "Це так, це так!" немає необхідності у такій величезній серії про походження та розвиток нашого раціону.

Вся справа в енергії!

Аденозинмонофосфатна кіназа (АМФК) є центральним датчиком для всього енергетичного обміну людського організму. "Головний метаболічний перемикач" (Shirwany NA, Zou MH. 2010). Якщо АТФ («аденозинтрифосфат, універсальне джерело енергії в організмі людини») розщеплюється, рівень АМФ підвищується, що активує АМФК. Тіло отримує сигнал "Хлопчик, у вас мало енергії".

AMPK забезпечує запуск транспортера глюкози 4, підвищення чутливості до інсуліну та зменшення жиру в організмі (Hayley M. O'Neill 2013). Енерговитратні процеси загальмовані. Це включає структуру білка ("mTOR") і структуру жиру ("Fettsdureynthase und ацетил-коа-карбоксилаза") (Mounier R et al 2011). Точніше: mTOR, ключовий фактор для нарощування м’язів, активується інсуліном та лейцином.

AMPK активується через низький рівень цукру в крові та брак енергії. Ці два утворюють антагоністичну систему. Можна показати, що м’язова клітина, якій не вистачає AMPK, може виробляти більше м’язового білка завдяки підвищеній активації MTOR. Але це також має тенденцію до збільшення накопичення жиру! АМФК пригнічує вироблення малонілового коферменту А, який вимикає спалювання жиру. Біосинтез холестерину (кофермент HMB-редуктази) також дезактивується AMPK.

Високий рівень AMPK також зменшує вже відомий маркер запалення CRP та інгібує NFKB та інтерлейкіни, такі як TNFalpha та інтерлейкін 6. Протизапальні інтерлейкіни, такі як IL10, виробляються більш інтенсивно. Але коли саме підвищується рівень AMPK? ATP, AMPK, babla ... ніхто з цим нічого не може зробити!?

Щоразу, коли я голодний, рівень AMPK зростає. Коли у мене низький рівень цукру в крові. Коли я в стресі. Коли я займаюся спортом і витрачаю енергію. Це саме те, що може врятувати нас від загальних захворювань цивілізації (Бенуа Віолет та ін. 2011, Шірвані Н.А., Zou MH. 2010).

бути голодним
низький рівень цукру в крові
природні стресові фактори, такі як холод, голод, фізичні вправи

Незадоволена потреба, тобто стрес, такий як голод, про який ми вже говорили в імунологічній частині, не тільки підвищує рівень АМФК, але й рівень греліну.

Герлін - це орексиген («анорексія» = не їсти, «орексія» = їсти), який утворюється при нестачі енергії в гіпоталамусі, слизовій оболонці шлунка або підшлунковій залозі, а також активує АМФК. Грелін, а також сам АМРК активують орексигенні нейрони в гіпоталамусі.

І наш анаболічний гормон, який називається інсулін, дійсно зменшує розпад м’язової маси, але цей ефект залежить від достатньої концентрації амінокислот (Biolo G et al 1999).

Отже, давайте підсумуємо, що відбувається, коли ви голодні і коли рівень цукру в крові падає. Також зверніть увагу на інформацію з попередніх статей:

енергоємні процеси вимикаються
енерговиробничі процеси посилюються
Рівні адреналіну, норадреналіну, кортизолу, глутамату та дофаміну зростають: вмикаються системи стресу, втечі, пошуку та боротьби.
Грелін також називають "спонуканням вивільнення гормону росту": рівень гормону росту зростає.
Підвищена активність нейронів у чорній речовині («рух і координація»), вентральному тегментумі («пошук»), гіпоталамусі, особливо ядрі arcuatus («економія руху та насичення»).
Рівень лептину зростає ("норадреналін приєднується до жирової клітини і підвищує рівень лептину = більше немає голоду").
Змінюється кровотік в органах: м’язи та мозок посилюють кровотік, органи травлення зменшують кровотік.

Якщо нічого не їсти або низький рівень цукру в крові призведе до підвищення ефективності.

Це не безглуздя. ВСІ СИСТЕМИ в нашому тілі призначені для руху лише тоді, коли існує небезпека. Голодувати, мерзнути, битися, тікати. І ВСІ ЦІ небезпеки пов’язані з рухом. Якщо ви їли, вам не хочеться рухатися. Концентрація також зменшується. "Повний шлунок не любить вчитися!" або "Не довіряйте думці, яка виникла сидячи!"

Ядро arcuatus гіпоталамуса має ядра, які можуть збільшувати гонадотропіни, дофамінергічні ядра, які можуть поліпшити ефективність вправ, а також анорексигенні та орексигенні ядра, які можуть вплинути на ваш голод. Також я точно розповім, яке відношення це має до лептину та вуглеводів.

Фізичні вправи у тверезому стані, що означає зниження рівня цукру в крові, не тільки збільшують дофамін, але й різні міокіни, які ацетилюють та деметилюють певні гістони та деякі гени, що призводить до вивільнення BDNF. Цей фактор може збільшитися в 2-3 рази завдяки фізичним вправам (Rasmussen P et al 2009)! Що це знову? На самому початку я сказав: "Це непросто!"

Нейротрофічний фактор, похідний від мозку, важливий для регуляції, росту та виживання нейронів. Ми вже бачили, що кетогенні дієти, які здебільшого пов’язані з низьким рівнем цукру в крові, також можуть покращити ріст нервів та регенерацію нервів. Можливо, шляхом збільшення BDNF (Masino SA, Rho JM. 2012)?

Низький рівень BDNF виявляється при нейродегенеративних захворюваннях, таких як деменція та депресія, та захворюваннях метаболічної форми, таких як діабет. Ми також знаходимо негативну кореляцію між резистентністю до інсуліну та рівнем BDNF, а також між надмірною вагою та рівнем BDNF.

Глюкоза знижує рівень BDNF, але не інсулін (Krabbe KS et al 2007). BDNF вивільняється більшою мірою через скорочення м’язів, а також підвищує рівень AMPK, а отже, окислення жирних кислот та чутливість до інсуліну (Matthews VB et al 2009).

Спортсмен, який, таким чином, виробляє більше BDNF, активує AMPK, споживає енергію і зменшує запаси вуглеводів і, отже, рівень цукру в крові, захищає себе майже "автоматично" від багатьох захворювань, які страждають від "старіння" людей (Pedersen BK et al 2009 ).

AMPK, подібно до застуди та вільних радикалів, також стимулює відомий активований гамма-коактиватором рецептора проліфератора пероксисоми ("PGC1alpha"), який стимулює PPAR, покращує чутливість до інсуліну та може допомогти контролювати масу тіла (Summermatter S, Handschin C. 2012, Summermatter S et al 2013, з Функціональний метаболізм: регуляція та адаптація). На самому початку я показав, що тут можуть робити антиоксиданти!

Оскільки тренування витривалості, а також короткочасні навантаження високої інтенсивності, такі як ті, що використовуються в Crossfit, Tabata або HIIT, збільшують співвідношення AMP: ATP, тим самим збільшуючи AMPK та PGC1alpha, вони менш придатні для цілей гіпертрофії. PGC1alpha та AMPK "гальмують змішаний синтез білка" (P J Atherton and K Smith 2012).

Збільшення AMPK час від часу захищає від хвороб. Збільшення mTOR час від часу формує м’язи. Людський організм потребує змін!

Жодної продуктивності без вуглеводів: чи не так?

Під час інтенсивних фізичних навантажень спалюється 3 г KH/хв (Williams 1997). Тож нам потрібні вуглеводи?

Якщо достатньо часу для адаптації та достатнього запасу білків та мінералів, кетогенна дієта принаймні не знижує аеробну витривалість (Stephen D Phinney 2004), а дані про покращену ефективність під час силових тренувань з вуглеводами також суперечливі (Conley MS, Stone MH. 1996 ). Тож вуглеводи нам усе-таки не потрібні?

Гаразд, як правило, такі речення зустрічаються на всіх форумах та дискусіях. Результату ніколи не буває. Стверджується, що він намагається підкріпити власну думку якоюсь публікацією. Результату не знайдено.

"Я роблю те, що мені подобається, і те, що я вважаю правильним". Неправильно.

Яка кількість вуглеводів для чого потрібна? Так саме! Не чорний і не білий. Ми вже бачили, що тренувальний набір займає близько 3 г зайвих вуглеводів. З точки зору здоров’я та еволюції вуглеводи насправді не настільки важливі, як деякі могли б побажати. Але можна виявити стільки: вуглеводи мають надзвичайно велику кількість переваг, коли, так, саме тоді, магазини регулярно спорожняються!

Навіщо нам ще потрібні вуглеводи?

М’язи - основний запас наших вуглеводів. І саме швидкі та міцні м’язові волокна використовують вуглеводи під час інтенсивних вправ.

Якщо людина, яка «сидить цілими днями», продула свої запаси глікогену під час вечірнього гумового заняття, це відрізняється від того, коли фізично важкий тренувальник та м’язовий серцебиття важать 2 кілограми макаронів після важкого тренування всього тіла. Чим більше м’язів, тим більше засвоюється вуглеводів. І навпаки, це не означає, що чим більше споживається вуглеводів, тим більше м’язів ви отримуєте.

Тренування з виснаженими запасами глікогену покращує окислення жирних кислот на відміну від тренувань із повноцінними запасами вуглеводів (Hulston CJ та співавт. 2010), і, незалежно від внутрішньом’язового жиру, посилене спалювання жиру в м’язових клітинах збільшує накопичення інсуліну стимульованого глікогену з цукру в крові, що спричинене внутрішньом’язовим опором та знижує резистентність до інсуліну Жир може виділятися (Perdomo G et al 2004).

Гаразд, спалювання жиру та всі пов’язані з цим аспекти, мабуть, насправді використовуються інтенсивніше, коли організм не має іншого вибору. Логічний? Перевірте.

Через три дні обмеження вуглеводів (

Дослідження, яке неодноразово цитували, щоб показати, наскільки дієти з низьким вмістом вуглеводів перевершують зменшення жиру в організмі протягом 6 тижнів (

3 кг) та нарощування м’язів одночасно (

1 кг), підвищення рівня тестостерону та рівня гормонів щитовидної залози, було проведено J. Volek та його колегами (2002). В оригінальній статті видно, що група з низьким вмістом вуглеводів споживає значно менше вуглеводів. Однак контрольна група споживала майже на 100 г менше білка і в середньому на 400 ккал менше!

Я не хочу брати участь, але низький вміст вуглеводів або підвищений вміст білка (термогенез, білковий обмін ...) - це цікаве? Тут ви можете дуже добре побачити, що "калорія" - це не "калорія". Оскільки, незважаючи на збільшене споживання калорій, відсоток жиру в організмі зменшився на відміну від контрольної групи, яка насправді мала б втратити більше ваги, якби насправді йшлося лише про калорії. Тож розслідування дупи не закінчене.

Що стосується зменшення жиру в організмі, ми можемо сказати, чого хочемо, кетогенні або вуглеводно-знижені дієти є неперевершеними, принаймні серед сучасних досліджуваних (надмірна вага, інсуліностійка ...). Дослідження 2010 року порівняло тренувальний протокол разом із кетогенною дієтою та звичайною змішаною дієтою ("

Група вуглеводів ") у жінок із зайвою вагою (Pal T Jabekk et al 2010, Kreider RB et al 2011).

Вуглеводна група майже не втрачала жиру, але набирала м’язи, а кетогенна група в середньому не набирала м’язи, а втрачала жир. Цікаво, що випробувана людина в кетогенній групі наростила понад 3 кг м’язів і водночас втратила 8 кг жиру!

Цікаво також, що людина з вуглеводної групи втратив майже 1,5 кг м’язів і набрав 0,5 кг жиру. Отже, середнє значення може бути абсолютно нецікавим для конкретного випадку. Тому що в групі, в якій було найменше м’язів, була людина, яка наростила найбільше м’язів! Я не хочу приховувати від вас, що 4 з 8 людей у кетогенній групі нарощували м’язи, втрачаючи жир, але ця група в середньому виявилася на рівні +/- нуль.

Точної дієти ніхто не знає! Що? Випробовуваним роздавали роздатковий матеріал та книги з кетогенних дієт, і на основі цього "самодослідження неспеціалістами" їм було дозволено "зробити це самостійно". Вміст білка? Калорії?

Не дивно, що дієта з низьким вмістом вуглеводів також покращує чутливість до інсуліну під час тренувальної програми більше, ніж дієта з високим вмістом вуглеводів (Kreider RB et al 2011). Низький рівень інсуліну майже завжди призводить до зменшення жиру в організмі. І те, що підвищений вміст білка в раціоні, за рахунок вмісту вуглеводів (10%), може позитивно впливати на склад тіла, не повинно бути чимось новим для читачів цієї серії статей (Thomas P. Wycherley et al, 2010). Тож це розслідування "товстих дам" теж насправді не має сенсу, але цитується знову і знову.

На додаток до підвищеного використання жирних кислот, дієти з низьким вмістом вуглеводів здатні економити глікоген (Burke LM et al 1985). Цей ефект збереження глікогену зберігається протягом короткого часу навіть після поповнення запасів глікогену і, таким чином, може збільшити фізичну працездатність. Однак, на думку деяких вчених, вони не забезпечують достатню кількість вуглеводів, щоб забезпечити достатній субстрат для великих обсягів і "важких для глікогену" тренувань (Cook CM, Haub MD 2007).

І знову. У нас ще немає результату!

_____________________________________________________
Фотографії: Лабораторні мікро | Маттіас Буссе | Франк-Холгер Акер

Також відвідайте наш великий форум, який налічує понад 301 500 учасників !