Захворювання нирок - діагностика крові та сечі - LABOKLIN GMBH; ЛАБОРАТОРІЯ КЛІНІЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) як основна функція нирок відображає ранні і найбільш чітко виражені функціональні порушення органу. Зокрема, у котів необхідно визначити СКФ, оскільки він зазвичай показує втрату концентрації сечі лише на пізній стадії. З іншого боку, пошкодження клубочків може означати втрату бар’єру для білків, завдяки чому більша їх кількість виводиться із сечею (Протеїнурія).
СКФ вказує загальний обсяг первинної сечі, що фільтрується усіма клубочками обох нирок разом за визначену одиницю часу. Це патологічно зменшується при захворюваннях нирок найрізноманітніших видів. У звичайній лабораторії проводиться тест на вміст креатиніну та цистатину С у сироватці крові для оцінки ШКФ. Знижений ШКФ призводить до збільшення параметрів, згаданих у сироватці крові. Модифікований плазмовий кліренс екзогенного креатиніну показаний на практиці як практичний тест функції нирок.
Креатинін є фізіологічним кінцевим продуктом м’язового обміну. Майже постійна частина креатину (попередника креатиніну) постійно перетворюється, рівень креатиніну, таким чином, головним чином визначається м'язовою масою. Концентрація в сироватці крові значною мірою не залежить від метаболічного стану та дієти. Збільшення до 10% може бути спричинене м’ясовим м’ясом у раціоні. У нирках креатинін повністю фільтрується гломерулярно, канальцева реабсорбція відбувається у собак і котів лише незначною мірою. Звідси випливає, що креатинін є придатною мірою клубочкової фільтрації. Креатинін має високу специфічність, але підвищені показники можна виміряти лише тоді, коли 3/4 функції нирок відмовляє. У бідних на м’язи тварин (наприклад, виснажливі загальні захворювання, м’язові захворювання) значення креатиніну можуть бути визначені в межах норми, незважаючи на зменшення ШКФ. У таких випадках підвищений вміст цистатину С у цих пацієнтів може служити діагностичним засобом.
Цистатин С - це дуже малий білок (інгібітор протеїнази цистеїну). Він утворюється відносно постійно майже у всіх ядерних клітинах тіла. На виробництво впливають лише деякі надниркові фактори. У тварин із вираженим гіпертиреозом або через введення високих доз глюкокортикоїдів значення цистатину С у сироватці крові може бути збільшено. Швидкість освіти через споживані хвороби не зменшується. Печера: Після прийому їжі цистатин С може різко падати і залишатися низьким до дев’яти годин. Цистатин С повністю фільтрується в клубочках. У людини він використовується для діагностики функції нирок у "сліпому для креатиніну" діапазоні, оскільки підвищені показники можна виміряти навіть при помірних обмеженнях показника ШКФ. Дослідження у собак із порушеннями функції нирок у субклінічному "сліпому для креатиніну" діапазоні (40%
Для надійного з'ясування підозрілих випадків, Визначення коефіцієнта корисної зміни за допомогою вимірювання зазору радити. Показаннями є підозра на порушення функції нирок у неазотемічних тварин, прикордонний або трохи підвищений рівень креатиніну, морфологічно змінену нирку, схильність до породи та профілактичні медичні огляди у пацієнтів старшого віку. При наявній несправності або гострій нирковій недостатності ступінь пошкодження можна визначити за допомогою кліренсу. Результати можуть бути використані для оцінки прогнозу, контролю терапії та корекції доз проникних для нирок препаратів.
Протеїнурія є ключовим симптомом майже всіх захворювань нирок, його можна використовувати для діагностики різними способами. Протеїнурію можна класифікувати як транзиторну (лихоманка, інтенсивні фізичні навантаження) або як патологічну транзиторну втрату білка, яка може мати преренальне, ниркове або постниркове походження.
У 25 собак, обстежених ЛАБОКЛІНОМ, дуже ясно, що при незначно підвищених показниках креатиніну (106-144 мкмоль/л) фільтраційна здатність нирок у більшості випадків погіршується. Як і слід було очікувати, несправність погіршується із збільшенням ендогенного креатиніну в сироватці крові.
Постренальні причини, такі як запалення та кровотечі в сечовивідних шляхах, є загальними причинами протеїнурії, і їх слід оцінювати (або лікувати) за допомогою осаду сечі та посіву.
Втрату надниркових та ниркових білків можна визначити кількісно, визначивши коефіцієнт U-P/C. Більш точна класифікація білків можлива при електрофорезі сечі.
Перший і простий діагностичний тест є швидким і може бути проведений на практиці:
Тест-смужки для сечі особливо чутливий до альбумінів і менш надійно виявляє глобуліни. Для позитивної реакції на тест-смужці концентрація альбуміну в сечі повинна перевищувати 30 мг/дл. Однак, оскільки колір тест-смужки залежить від значення рН, при лужній сечі можуть спостерігатися хибнопозитивні результати.
Концентрація альбуміну, що перевищує норму і нижча за цей поріг, визначається як мікроальбумінурія (1 - 30 мг/дл). Огляд собак і котів триває вже деякий час Мікроальбумін (MA) в сечі. Мікроальбумін є дуже чутливим маркером раннього виявлення пошкодження клубочків та обмеження канальцевої реабсорбції. Дослідження на 38 чоловіках з генетично обумовленими пошкодженнями клубочків показало, що мікроальбумін може дати позитивний результат на 16 тижнів раніше, ніж коефіцієнт білка/креатиніну в сечі. Сечі собак із підвищеним МА (n = 54), обстежені Лабокліном у 2008 р., Виявляють підвищений коефіцієнт вмісту білка/креатиніну в сечі (n = 22) в 1/3 випадків.
Однак через низьку специфічність МА не дуже підходить як скринінговий параметр, як показують дослідження на здорових тваринах. Як відомо також у людській медицині (індукований маршем МА), фізичний стрес може призвести до підвищення рівня альбуміну в сечі. Тому тестування на МА має бути обмежене наступними показаннями, щоб з одержаної інформації можна було змінити терапію та прогноз. Для таких діагнозів, як цукровий діабет, гіпертонія, гіпертиреоз, новоутворення, а також при хронічних запаленнях та інфекціях (стоматит, інфекції Dirofilaria immitis, ерліхіоз, лейшманіоз, бореліоз.) Перевірка МА є корисним способом виявлення ураження нирок на ранній стадії.
Кількість білка в сечі/креатиніну (U-P/C) використовується для кількісної оцінки протеїнурії. Оскільки, на відміну від людей, 24-годинне визначення білка в сечі у тварин не можна проводити практично на практиці, визначається коефіцієнт U-P/C. Виведення креатиніну майже постійне, тому можна створити таку ж достовірну інформацію про частку.
Електрофорез сечі забезпечує якісний огляд виведених білків. Визначаючи склад білків, можна записати патогенез присутньої протеїнурії. Таким чином, прогноз та терапія можуть бути уточнені. При зміні структури білка робиться дуже надійне твердження, оскільки електрофорез має високу специфічність і навряд чи має хибнопозитивні результати. Однак кількісна оцінка стадії захворювання стає важкою. Крім того, нормальні закономірності не виключають порушення швидкості клубочкової фільтрації.
При селективній клубочкової протеїнурії спостерігається чиста втрата альбуміну. Базальна мембрана клубочка представляється у вигляді електричної сітки, завдяки чому розмір (приблизно 67 кДа) альбумін може вільно фільтруватися, але він сильно заряджений негативно. Цей бар’єр знімається за рахунок гіперглікемії, гіпертонії та пошкодження ендотелію. Селективна втрата альбуміну може відбуватися, наприклад, на ранніх стадіях гіпертонічної та діабетичної нефропатії або при аутоімунних захворюваннях із ураженням нирок на початковій стадії.
Якщо в сечі, крім альбуміну, виявляються IgG та мікроглобуліни, говорять про неселективну клубочкову протеїнурію. Це можна інтерпретувати як ознаку прогресивного курсу. Причини включають гострий гломеруліт, системний вовчак та запущені гіпертонічні та діабетичні нефропатії. Відомо, що гломерулопатія частіше зустрічається у доберманського пінчера, самоїдів, ротвейлера, хорта, пшеничного тер’єра з м’яким покриттям, бультер’єра та бернського зенненхунда.
Сімейна нефропатія у англійського кокер-спанієля є одним із спадкових захворювань, для яких доступне генетичне тестування. Це прогресуюче захворювання спричинене дефектом колагену IV типу (структура базальної мембрани клубочків) і успадковується аутосомно-рецесивно. Клінічні ознаки вперше проявляються у віці 6 місяців або на другому році життя. Канальцева протеїнурія спричинена зниженою реабсорбцією низькомолекулярних білків (micro-1 мікроглобуліни, цистатин ...), які не реєструються сухою хімією.