Зміна кольору фолікуліту Кенко як причина облисіння Компетентне здоров’я на iLive
Медичний експерт статті
Декальвіруючий фолікуліт (синонім: сикозиформна атрофія шкіри голови, фолікуліт (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) вперше був описаний Кенко (Quinquaud Ch.E. 1889). Алопеція (псевдопеладійний стан; Декальво (лат. - робити лисий.) Може впливати на інші ділянки шкіри, особливо покриті розтріпаним і довгим волоссям, описані в той же період, подібний процес на обличчі, ріст підборіддя. отримав інші назви: лупоїдний сикоз (lupoides Sicoza, Vrocq L., 1888); рубцева сикозиформна еритема (ulerythema sycosiforme, Unna P. 1889; ovkr (Gk) = ule (lat) = шрам .); атрофія сикозиформного фолікуліту (фолікуліт sycosiforme atrophicans barbae, Гофман Е., 1931).
Таким чином, одні й ті самі вчені дерматози по-різному дають різні назви, які були виділені в основному з їх точки зору, характерними для нього ознаками: хронічний фолікуліт, що має схожість і результат дискоїдної червоної вовчака (атрофія); еритема з проявами психозу та рубців; хронічний фолікуліт, схожий на сикоз, але призводить до атрофії. Вже в перших описах декальвірующего фолікуліту та лупоїдного сикозу виявляються спільні ознаки обох дерматозів, що визначають клінічні прояви: хронічний фолікуліт, що призводить до пустулізації без виразок і стійкої атрофії та випадіння волосся, висока стійкість до терапії. Відмінності у розподілі хронічного фолікуліту (згрупований фолікуліт у дрібних осередках, - порівняно з окремими сформованими великими вогнищами) та їх переважному розташуванні (в шкірі голови або шкірі обличчя). Пізніше виявилося, що крім вовчака шкірний сикоз (LAN) також може вражати шкіру голови та шкіру в області лобка та пахв. Лише через багато років стало ясно, що описаний симптом Брока-Лупоїда не є самостійною нозологічною формою і дублює ту саму хворобу - декальвіруючий фолікуліт є рідкісним явищем і є його клінічним варіантом.
Причини декальвінового фолікуліту
Збудником захворювання є золотистий стафілокок, додатково можлива колонізація волосяних фолікулів грамнегативною мікрофлорою. Однак лікування антибіотиками широкого спектру дії дає лише тимчасовий терапевтичний ефект, чітко обмежений тривалістю курсу. Це підтверджує домінуючу роль макроорганізму, зміну його реактивності та зниження імунного захисту.
патогенез
Схильність до більш себорейного Зниження стану резистентності до дерматозу через діабет, хронічний нефрит, диспротеїнемію, інші фактори, що призводять до пригнічення імунної системи. Описано випадки спонтанного загоєння декалівного фолікуліту (ФД) після видалення каріозних зубів, ускладнених пародонтозом. Колонізація волосяних фолікулів бактеріями - це, мабуть, лише патогенетична ланка. На сьогоднішній день причина, через яку хронічний фолікуліт закінчується атрофією шкіри та стійким випаданням волосся, залишається незрозумілою. Пацієнти з декальвіруючим фолікулітом або сикозом вовчака сучасними методами дослідження завжди дозволяють виявити специфічне і значне порушення в імунній системі, внутрішніх органах та інших системах організму.
Симптоми декальви фолікуліту Кенко
Гістопатологія
В епідермісі невеликий вогнищевий гіперкератоз, збуджені збуджені маси, виражений акантоз. Клітини в колючому шарі різко змінені, характеристики нижнього ряду, де є ознаки вираженої вакуолярної дистрофії. Рот волосяних фолікулів значно збільшений, утворений надмірними масами. У дермі рідше зустрічаються щільні периваскулярні та перифолікулярні інфільтрати, тучні клітини плазми та нейтрофіли. У деяких випадках інфільтрати майже повністю складаються з плазматичних клітин. На атрофічній заключній стадії патоморфологічне зображення дещо відрізняється від характерних змін псевдопелагічного стану на заключній стадії.
Діагностика зміни кольору фолікуліту Кенко
За симптомами волосистої шкіри голови декальвірующего фолікуліту або сикозу вовчака диференціюють переважно з тими захворюваннями, які протікають з хронічним фолікулітом і фолікулярними гнійниками і викликають псевдопеладію. Тому, коли він не утворюється в центральній частині вогнища атрофію ДФ (або НР), його диференціюють з грибковими інфекціями шкіри голови, включаючи форму скутулярника фавуса, вульгарного пізнішого сикозу - з некротичними вуграми, фолікулітом та абсцесованим перифолликулитом і підриває гістіоцитоз голови Клітини Гофмана з Лангерганса та ерозивні гнійничкові дерматози. Оскільки фолікулярні папули та набряки на шкірі голови можуть нагадувати хронічний фолікуліт та гнійнички. Також диференціюється форма фолікулярного лишайника, червоний вовчак, люпозний туберкульоз, лейшманіоз і форма лупоїдного сифіліду Бугоркова. Значну допомогу у встановленні остаточного діагнозу надає гістологічне дослідження типових елементів висипу (фолікуліт, гнійники тощо) в активній зоні периферичної камери.
Диференціальна діагностика з мікозом шкіри голови. Причиною мікологічних досліджень є наявність на шкірі відшарування волосистої частини голови, пошкодженого волосся, скоринок жовтих пластівців, фолікулярних пустул, вузликів та запальних фолікулярних одиниць, гнійних кривавих кірок з уламками волосся та вогнищевих рубців алопеції різного розміру. При цих проявах, особливо у дітей та пацієнтів літнього віку, доцільно усунути грибкову інфекцію шкіри голови. При огляді з інших частин шкіри вони звертають увагу на стан нігтів і пальців ніг. Необхідно вивчити флуоресцентне волосся, мікроскопічні дослідження та модифіковані культури волосся, шкіри, нігтів, пластівців, кірочок, гнійного секрету. Найшвидшим та інформативним є мікроскопічне дослідження зміненого волосся, зламаного на рівні шкіри, що має вигляд «чорних плям», і на висоті 3-5 мм, з профільованою тушкою біля основи, сірою, тьмяною, деформованою у вигляді „Зап’ятних“, „знак оклику“). Виявлення грибкових елементів шляхом їх виявлення долає характеристики волосся, що дозволяє лікарю діагностувати грибкову інфекцію шкіри голови та отримати уявлення про тип збудника та ймовірність епідеміології захворювання.
Від вульгарного лупоїдного сикозу Sycosis (PM, або - DF) відрізняється тривалим домінуванням наявного фолікуліту, лише невелика частина якого закінчується утворенням фолікулярних пустул, наявність 1 або 2 (якщо Fs - травень) чітко обмежених окружних вогнищ росту Повільний і існування в ньому 2 ділянок (за винятком уражень на волосистій шкірі голови): центральна, велика атрофія рубцевої ділянки, периферична і - серпігінірующая вузька, як червоний рулон, де утворився новий фолікуліт. Типове розташування ліків та інших областей -височная і бічна поверхня щік, шкіри голови і набагато рідше - підборіддя і верхня губа, які є кращими при вульгарному сикозі. Крім того, слід розглянути можливість лікування більш стійких препаратів (або ДФ), порівняно з вульгарним сикозом, а також відмінності в патоморфологічному зображенні. Клінічний та гістологічний діагноз Периферійна активна зона Важливі Fs в (або ПМ) слабо вираженій шкірі голови і представлені лише окремими фолікулітами та фолікулярними пустулами. Цей декальвіруючий фолікуліт або лупоїдний сикоз відрізняється від багатьох інших дерматозів шкіри голови шкіри голови, що призводить до стану псевдопеладії.
При великій подібності клінічних проявів дерматозу на шкірі голови можна виявити деякі симптоми, що не характерно для ДФ. Найбільш істотна різниця спостерігається при гістіоцитозі шкіри голови в пустульозному ядрі та елементах, не пов'язаних з волосяними фолікулами, таких як окремі поверхневі ерозії та виразки подовженої форми, які виявляються після евакуації гнійничкової кірки-папуло. Ці малоболезненние поверхневі дефекти мають видовжену форму (0,5 см - ширина і 1 см - довжина), неправильну поверхню і виступають над шкірою. Еволюція цих елементів призводить до розвитку атрофії ділянок шкіри різного розміру і форми, розташованих в окружному вогнищі безперервною атрофічною алопецією, іноді у вигляді мережива, що викликає: великий вакуум волосся в цій області. Можливо, у деяких хворих на ДФ. Який був діагностований без гістологічного підтвердження.
Декальвіруючий фолікуліт (або Лупоїдний сикоз) відрізняється від декальвірующего фолікулярного червоного лишайника поява первинного спринклерного елемента, що можна побачити лише в активній стадії захворювання. По краях вогнища атрофічної алопеції при ФП є невеликі фолікулярні запальні папули, що мають тривалий розвиток, що призводить до поодиноких фолікулярних пустул. Поразка шкіри голови цими дерматозами, як правило, поодинока, іноді вовчаковий (або DF) психоз може також вражати скроневу область і бічну поверхню щік. У фолікулярному декальцифікованому червоному лишайнику основним спорожнюючим елементом є невелика фолікулярна конічна папула із спинномозковим рогом у центрі, що призводить до атрофічної алопеції. Виявлення в інших ділянках шкіри (включаючи пахвові та лобкові відділи) на слизовій оболонці рота і нігтях, характерних для сплощених червоних уражень, сприяє попередньому діагнозу. Важливо підтвердити це гістологічним дослідженням ураженої шкіри; Раніше повідомлялося про патоморфологічні зміни цих дерматозів.
Від серпігініруючого бугоркова сифілодерма скальп (БС) декальвіруючий фолікуліт (або НР) - це інший елемент первинного спринклера і різний його розвиток. При ДФ у периферійній зоні спалаху є невеликі запальні фолікулярні папули (2-5 мм) та окремі фолікулярні пустули, лусочки, кірки. При бугорковій серпігінірующім сифілодермі в периферійній частині вогнища грудок видно розмір з сочевицю, темно-червоного кольору, гладкі, півкулясті, щільні, неволосяні фолікули. На краю вогнища вони тісно згруповані і з’єднані, частина з них виразкована, утворюючи виразкові кістки та овали з циліндричними. Круті руйнуючі краї, жирне дно або криваві скоринки на поверхні. Такі прояви не спостерігаються при Fs (або PM), а шрами, що залишаються після сифілодерми, продовжують рубцювати, міцні, з атрофічними мереживними клітинними лініями та пігментацією на периферії. Також спостерігаються патоморфологічні зміни вогнищ ураження. При туберкульозному сифілісі, на відміну від ДФ, в дермі виявляється гранулематозний інфільтрат.
Ерозивний гнійничковий дерматоз a Головний біль - дуже рідкісне захворювання невідомої етіології, недавно описане у жінок старшого віку. Дерматоз має тривалий хронічний рецидив, а також призводить до стану псевдопеладії. Однак клінічні прояви EPD та DF відрізняються. Таким чином, коли ЕПД на шкірі голови гнійнички плоскі волосся, вони не пов'язані з волосяними фолікулами, ерозивними та виразковими дефектами шкіри та гнійними кривавими кірками. Слід також мати на увазі, що і ДФ, або препарати, які хворіють після статевого дозрівання, як жінки, так і чоловіки. Патоморфологічна картина цих дерматозів також різна. На відміну від інтрафолікулярних і периваскулярних перифолікулярних лімфгістіоцітарних мікроабсцесів, просочених в дерму характерним ДФ, при ЕГ неспецифічне запалення в дермі супроводжується некрозом епідермісу та його придатків, а також підкіркової пустул аканту. У шкірній інфільтрації переважають плазматичні клітини; У початковій фазі є ознаки лейкоцитокластичного васкуліту. Однак пряма імунофлюоресценція зазвичай негативна.
Лікування пацієнтів з фолікулітом декаловірусу
Тактика лікаря з псевдо-гранулами
Обстеження пацієнта з псевдопеладої пріоритетним є встановлення нозологічного дерматозу, що призвело до непослідовної атрофічної алопеції. Раціонально усунути спочатку ті захворювання, які найчастіше призводять до стану пседопеладі:. Атрофії утворюють плоский лишай, дискоїдний або дисемінований червоний вовчак, склеродермію, декальвіруючий фолікуліт, атрофовану форму мікозів шкіри, а інші очікують труднощів, спричинених низкою об’єктивних факторів на шляху до діагностики лікаря. Таким чином, в деяких випадках активних проявів дерматозу на шкірі голови не існує або вони не дуже інформативні. Це може бути наслідком ремісії хвороби або прихованого ("світіння") її перебігу. При первинному ураженні глибоких шарів шкіри голови запальні зміни на поверхні шкіри менш помітні. Тому характерні прояви різних дерматозів атрофуються в цьому згладженому місці, що призводить до зменшення їх клінічних відмінностей. Загальні та домінантні опади стають вогнищевою атрофією шкіри з випаданням волосся. Діагностувати дерматози об’єктивно важко, що призвело до розвитку псевдопеладеї, особливо у випадках, коли вона обмежена шкірою голови.
Для діагностики, анамнезу необхідних даних, об’єктивного обстеження не тільки шкіри голови, але й решти поверхні шкіри, а також волосся, нігтів, видимих слизових оболонок та лабораторного дослідження (особливо - мікологічного та гістологічного). На підставі анамнезу визначається вік пацієнта, який бачив непослідовну атрофічну алопецію. Тож існування дефекту шкіри на шкірі голови при народженні та відсутність прогресування в майбутньому, можна запідозрити вади розвитку - вроджену аплазію шкіри. Деякі генодерматози часто трапляються у дітей і можуть призвести до стану псевдопелади (наприклад, вроджений вульгарний іхтіоз, бульозна дистрофія вродженого епідермолізу, сечовий пігмент (дівчата) або кератоз стовпів Сіменса (хлопчики) та інші.
У дослідженні ураженої шкіри голови приділяти особливу увагу області, прикордонному фокусу з атрофічною алопецією, а також підтримувати прядки в псевдопеладі. В активній стадії захворювання на цих ділянках можна виявити типовий первинний елемент висипань і вторинний висип. Лікар повинен встановити первинну послідовну морфологію та вторинні елементи висипу та їх характеристики (колір, розмір, форма, зв’язок з волосяним фолікулом, наявність в середині шипа шарів, можлива зміна волосся та інші.). У тих випадках, коли основний вивержувальний елемент не вдається виявити, важливо дослідити вторинні ураження (ерозії або виразки, кірки - гній, кровотеча, некроз або серозний тощо), які є наслідком еволюції первинного елемента і отже, це побічно сприяє його визначенню. Враховуючи тип первинного елемента, проводять диференціальну діагностику висипань серед дерматозів, що мають однакові або подібні висипання (див. Алгоритми діагностики дерматозів, що призводять до стану псевдопелада).
Після об’єктивного вивчення псевдопелоїдної ділянки та формування попереднього висновку щодо генезу початкових дерматозів лікар переходить до ретельного обстеження пацієнта. Огляньте всю поверхню шкіри, стан її придатків і видимі оболонки слизової. Якщо є висипання в інших місцях (крім шкіри голови), їх морфологія та нозологія постійно встановлюються. Атрофічні дерматози зберігають свої характерні клінічні особливості поза шкірою голови. Це стосується і патологічних змін на шкірі. Залежно від клінічних проявів проводяться необхідні лабораторні дослідження (з мікологічної, бактеріологічної, гістологічної, імунологічної та ін. Точки зору).
У більшості випадків стан псевдо-гранул та уражень шкіри в інших місцях викликаний тим самим дерматозом. Тому уточнення морфології та нозології висипань на гладкій шкірі (або слизовій) практично визначає діагноз захворювання, що призвело до появи псевдопелоїду. У кожному випадку прогресуючої псевдо-гранули необхідне гістологічне дослідження ураженої шкіри, оскільки лише на основі клінічної картини можна встановити надійний нереальний діагноз. Біопсія шкіри показана в області, де є первинні елементи, характерні для висипу. Висновок щодо патоморфологічної будови основного висипного елемента є важливою та вирішальною ланкою у верифікації діагнозу.