Звернення діабету 2 типу за допомогою гіпокалорійного харчування SpringerLink
Зміна діабету 2 типу шляхом гіпокалорійного харчування
Оригінальна публікація
Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS et al (2011) Зміна діабету 2 типу: нормалізація функції бета-клітин у зв'язку зі зниженням рівня триацилгліцерину підшлункової залози та печінки. Діабетологія 54: 2506-2514
Діабет 2 типу часто розглядається як хронічно прогресуюче захворювання, яке пов’язане зі стійким і незворотним погіршенням чутливості до інсуліну та функції β-клітин. Результати баріатричної хірургії показали, що радикальна операція та пов'язана із цим змінена секреція шлунково-кишкових пептидів, а також значно зменшене енергопостачання роблять можливим повне повернення діабету. Представлене дослідження вивчало, чи може раптовий негативний енергетичний баланс протягом 8 тижнів мати подібний вплив на діабет.
Дизайн дослідження та результати
У дослідженні 11 пацієнтів з діабетом 2 типу (тривалість діабету 2) отримували рідку дієту (Optifast®, Nestlé) з добовим споживанням калорій 600 ккал. Інтенсивні дослідження периферичної та печінкової чутливості до інсуліну (ізоглікемічний гіперінсулінемічний «затискач» з методом розведення «індикатора»), секреція інсуліну (гіперглікемічний затиск та тест на аргінін) та вміст тригліцеридів печінки та підшлункової залози («триточковий діагноз магнітно-резонансної томографії Діксона» також проводились на початку). проводиться в рамках дієти через 1, 4 і 8 тижнів. Крім того, 8 осіб, які не страждають на діабет, були обстежені один раз як контрольна група.
коментар
Це дослідження показує, що діабетичні зміни можна знову нормалізувати за допомогою інтенсивного втручання, принаймні на ранніх стадіях діабету. Завдяки використанню складних методів дослідження, які майже всі представляють золотий стандарт, можливо принаймні оцінка часової послідовності змін. Навіть якщо майже паралельні курси поліпшення вироблення печінкової глюкози та секреції інсуліну із зменшенням вмісту тригліцеридів у відповідному органі припускають прямий зв’язок, можна припустити прямий вплив на вироблення глюкози в печінці, оскільки це фактично нормалізувалося через 1 тиждень і залишається стабільним, хоча вміст жиру продовжує зменшуватися. Ефекти на чутливість до інсуліну печінки, здається, є в першу чергу вирішальними, тим більше, що не спостерігається впливу на периферичну чутливість до інсуліну. Багато питань про патомеханізм тут залишаються без відповіді.
Конфлікт інтересів
Відповідний автор вказує на такі відносини: Витрати на відрядження, що покриваються компанією Sanofi-aventis.
Інформація про автора
Приналежності
Інститут клінічної діабетології, Німецький центр діабету, Університет Генріха Гейне, Центр досліджень діабету Лейбніца, Auf’m Hennekamp 65, 40225, Дюссельдорф, Німеччина
Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar