1 - Виразка шлунку та дванадцятипалої кишки
1. 1 - Анатомопатологія
Виразкова хвороба (UGD) визначається як втрата речовини зі шлунка або дванадцятипалої кишки, що сягає глибоко в м’язову тканину. Його диференціюють від ерозій, які є ураженнями, обмеженими слизовою оболонкою та виразками, які досягають підслизової оболонки, не виходячи за її межі. Хронічний УГД відрізняється від гострої виразки існуванням склерозапальної основи, що містить невроми та ураження ендартеріїту.
1. 2 - Патофізіологія
УГД виникає внаслідок дисбалансу між гідрохлоридною атакою шлункової секреції та захисними механізмами (слизовий бар’єр) у певній точці слизової. Слизовий бар’єр має преепітеліальний (слиз, секреція бікарбонатів та фосфоліпідів), епітеліальний (поверхневі клітини) та субепітеліальний (слизовий кровотік) компонент. Постійно синтезовані в слизовій простагландини (PGS) стимулюють ці захисні механізми.
Багато ендогенних та екзогенних факторів модулюють баланс агресії/оборони. Ці етіологічні фактори визначають різні патологічні структури за їх патогенезом, природною історією та лікуванням.
1. Виразкова хвороба, пов’язана з інфекцією Helicobacter pylori
H. pylori це грамнегативна паличка, яка протистоїть кислотності шлунка завдяки своїй уреазній активності і яка колонізує поверхню слизової оболонки шлунка, головним чином антрального.
Зараження H. pylori найчастіше заражається в дитячому віці перорально або фекально перорально. Це вражає більшість людей у країнах, що розвиваються. На відміну від цього, рівень захворюваності в розвинених країнах протягом останніх десятиліть стабільно зменшувався через покращення санітарних умов. Це пояснює низьку поширеність інфекції серед молодих поколінь у цих країнах, хоча вона все ще досягає 50% серед людей старше 60 років.
Інфекція призводить до того, що гострий гастрит у більшості випадків переходить у хронізацію.
Гастрит, пов’язаний з H. pylori може ускладнюватися виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки. Іншими, рідкішими ускладненнями є аденокарцинома шлунка та лімфома. Найчастіше гастрит не ускладнюється.
2. UGD, пов’язані з НПЗЗ
Терапевтичні властивості неселективних НПЗЗ (включаючи аспірин у дозах> 500 мг) засновані на пригніченні циклооксигеназ (ЦОГ) 1 і 2, ферментів, які перетворюють арахідонову кислоту в простагландини.
Інгібування синтезу пептично-дванадцятипалої кишки простагландинів НПЗЗ змінює захисні механізми слизової оболонки та сприяє виникненню виразок та виразкових ускладнень, частіше шлункових, ніж дванадцятипалої кишки.
Селективні НПЗЗ (коксиби), які інгібують ЦОГ-2, зберігаючи активність ЦОГ-1, знижують ризик ускладнень виразки, не пригнічуючи його.
Аспірин, призначений у низьких дозах для антиагрегації, зберігає ульцерогенний потенціал та піддає ризику ускладнень кровотечі.
(1) Фармакологічні втручання для профілактики виразкової хвороби, спричиненої нестероїдним протизапальним препаратом.
3. UGD, не пов’язаний з H. pylori, немедикаментозний
Їх мало, але їх частка збільшується через зменшення кількості UGD, пов’язаних з ними H. pylori.
Вони вражають осіб, які страждають від важких захворювань, включаючи серцево-судинну, ниркову, печінкову або підшлункову.
Вони пов’язані із зміною захисних механізмів слизової оболонки шлунково-дванадцятипалої кишки.
Ці виразки є нозологічною суттю, відмінною від стресових виразок, які виникають у пацієнтів інтенсивної терапії з одним або кількома вісцеральними відмовами, та виразок хвороби Крона, які мають різні ендоскопічні та анатомопатологічні характеристики (див. Диференціальний діагноз).
4. Синдром Золлінгера-Еллісона
Виразка дванадцятипалої кишки синдрому Золлінгера Еллісона є винятковою. Це пов’язано з кислотною гіперсекрецією, спричиненою секрецією гастрину пухлиною (гастринома).
(2) Wiener Klinische Wochenschrift
5. Інші фактори
Куріння та генетичне походження втручаються як кофактори.