Аналіз сечі на нутрощі 11β-HSD-1 активність

Нав перегляд пошуку

навігація

Пошук

Аналіз сечі на нутрощі 11β-HSD-1 активність

Сторінки публікацій

Лабораторне визначення індексу 11ß-гідроксистероїддегідрогенази (індекс 11ß-HSD)
для оцінки підвищеного ризику накопичення вісцерального жиру (розподіл жиру на Android, ("тип яблука").

Жир на животі та кортизол: гормони стресу_11-бета-HSD,
Лише надмірна вага мало що говорить про ризик для здоров’я. Структура розподілу жиру є визначальною для розвитку вторинних захворювань.

Збільшена окружність талії при абдомінальному ожирінні є основним фактором ризику метаболічного синдрому, збільшує ризик розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового діабету та гіпертонії, призводить до метаболічного синдрому та субклінічного запалення з підвищеним ризиком деменції, включаючи хвороба Альцгеймера.

Порушений метаболізм кортизолу може бути продемонстрований у пацієнтів із ожирінням, що зумовлено суттєво підвищеною активністю ферменту 11β-HSD-1 у печінці та в черевній жировій тканині.У жирових клітинах значно збільшується утворення ферменту 11β-HSD-1. В результаті вища концентрація активний кортизол призводить до збільшення черевних жирових клітин за рахунок збільшення ліпопротеїнової ліпази (розщеплює харчові ліпіди в крові).

Це означає для жирової тканини:
Дозрівання жирових клітин і накопичення жиру. Численні дослідження показали важливу роль стероїдних гормонів у диференціації жирових клітин.
Підвищена активність 11β-HSD-1 призвела до збільшення накопичення жиру в животі (Цифра Apple) з типовими наслідками метаболічного синдрому із змінами рівня цукру в крові та рівня тригліцеридів аж до діабету та високого кров’яного тиску.
Це жирові клітини, які розташовані між органами черевної порожнини. Ці жирові клітини гормонально активні і піддаються посиленому ліполізу, який вже не реагує на інгібуючу дію інсуліну.
Речовини, що виділяються жировими клітинами, включають TNF-альфа та інтерлейкін-6 (медіатори запалення, які ініціюють або підтримують запальну реакцію в організмі та які серед іншого сприяють розвитку інсулінорезистентності).Фермент 11β-гідроксистероїддегідрогеназа є ключовим ферментом Стероїдний гормонобмін речовин (Кортизол та кортикостерон) та метаболічний синдром.

Метаболічний синдром характеризується такими факторами:абдомінальне ожиріння, високий кров'яний тиск, зміна рівня жиру в крові та резистентність до інсуліну.

Вимірювання активності 11 [бета] HSD проводиться шляхом дослідження цілодобової сечі на наявні в ній стероїди.

Інгібування 11ß-HSD-1Інгібування 11β-HSD-1 має величезний терапевтичний потенціал. Метою є зменшення печінкової (пов'язаної з печінкою) інсулінорезистентності, зменшення вісцерального ожиріння і, отже, причинно-наслідкова терапія метаболічного синдрому.

11β-HSD-1 також регулює Стероїдний гормондіяльність у мозку. Інгібування 11β-HSD-1 покращує когнітивні здібності у людей похилого віку та має антидепресантну дію.

Гормони та активність 11β-HSD-1
Естроген, прогестерон, андрогени (DHEA, тестостерон) і гормони росту зменшуються з віком. У постменопаузі часто спостерігається дефіцит естрогену, що призводить до розподілу жиру андроїдів із накопиченням вісцерального жиру. Тут вступає в дію фермент 11β-HSD-1.
Оскільки естрогени як негативні регулятори впливають на швидкість транскрипції 11β-HSD-1 і, отже, на експресію 11β-HSD-1, спостерігається збільшення активності 11β-HSD-1 із відповідно вищим рівнем кортизолу у вісцеральній жировій тканині.

Прогестерон та продукти його розпаду також є інгібіторами 11β-HSD1. Оскільки з третього десятиліття життя в жінок зменшується не тільки естроген, але й прогестерон, активізуючий ефект на активність 11β-HSD-1 у жировій тканині посилюється. ефект протидії кортизолу, який надає прогестерон, який зазвичай має модулюючий вплив на черевний або вісцеральний жир, опускається. Підвищення рівня кортизолу в жировій тканині призводить до розвитку вісцерального ожиріння, інсулінорезистентного діабету та гіперліпідемії.
Зміна силуету тіла також зумовлена віковим дефіцитом андрогенів, характерним для тканин, особливо в сполучній тканині та жировій тканині. Пізніші дані свідчать, що андрогени пригнічують диференціацію адипоцитів і накопичення жиру.

ВисновокКортизол сприяє накопиченню жиру в жировій тканині, розвитку вісцерального ожиріння, інсулінорезистентного діабету та гіперліпідемії, тоді як гормони естроген, прогестерон і тестостерон протидіють цьому розвитку.

Запальні процеси та активність 11β-HSD-1Ожиріння пов’язане із системним запаленням жирової тканини. Відбувається підвищена секреція прозапальних цитокінів (медіаторів запалення), таких як TNF-_ та IL-6.
Стимулюйте TNF-_ та IL-6 так само, як фактори транскрипції AP1, C/EBP та PPARγ транскрипція 11β-HSD-1, таким чином справляють індукуючий вплив на ожиріння. У той же час ті самі фактори пригнічують транскрипцію 11β-HSD-2.

Якщо жирова тканина продовжує рости, виділення прозапальних цитокінів збільшується, що в свою чергу призводить до збільшення активності 11β-HSD-1. Відбувається збільшення кортизолу, що в свою чергу сприяє процесу диференціації адипоцитів.
Після встановлення ожиріння кортизол продовжує посилювати захворювання.

Індукція активності 11β-HSD-1, спричинена запальними процесами та зменшенням різних гормонів, призводить до підвищення рівня кортизолу. Підвищений кортизол, що виробляється, в свою чергу стимулює ліпопротеїн-ліпазу. Крім того, кортизол підвищує β-адренергічні рецептори. Ефект кортизолу збільшує розмір адипоцитів, особливо у внутрішній частині черевної порожнини, в якій присутня найбільша кількість глюкокортикоїдних рецепторів. Рівень глюкокортикоїдів у крові процесами не змінюється.