Атеросклероз Французька федерація кардіологів

Що таке атеросклероз ?

Одне з великих відкриттів кінця ХХ століття стосується ендотелію, що отримав назву підкладки внутрішньої стінки артерії. Окрім того, що це покриття здавалося досить гладким, щоб запобігти прилипанню елементів крові до його поверхні (за звичайних обставин), воно вважалося неактивним. Однак ендотелій має власне життя: він складається з клітин, які виділяють різні речовини: фактори, що мають судинорозширювальний ефект, фактори, що мають протилежний ефект, відомі як звуження судин, та фактори, що діють на різні складові крові, зокрема фактори згортання крові., надаючи йому засоби для боротьби з утворенням згустків (тромбів). Це свідчить про головне значення функції ендотелію.

Функція ендотелію може бути порушена шляхом розвитку атеромних бляшок, прогресивних відкладень холестерину, жирових відкладень, які просочуються між ендотелієм і м’язовим шаром артерії: середовищем. Цей загрожуючий ворог називається атеросклерозом (від грецького athereal = каша та sklêros = твердий).

Ця хвороба артерій має два компоненти: наліт (відкладення), багатий жиром - ліпідами (особливо холестерином), "корінь", що лежить на шарі гладком'язових клітин і відповідає за втрату еластичності крові. Артерія (склероз) . Наліт атероми, що живиться циркулюючими в крові жирами, поступово розвивається на стінці артерії, доки не спричиняє звуження (стеноз), що перешкоджає проходженню крові, а отже, надходженню кисню до органу, який “зрошує”.

федерація

Наліт також є справжньою пасткою згустків, оскільки при проходженні стенозу сповільнена кров має тенденцію відкладати елементи згортання: тромбоцити та фібрин.

Атеросклероз починається в дитинстві з простих ліпідних прожилок на поверхні інтими. Справжні бляшки атероми з’являються у віці від 20 до 40 років в аорті, мозковій та коронарній артеріях. У формі півмісяця в товщі артеріальної стінки вони містять серцевину, багату ліпідами, покриту волокнистою стяжкою, багатою колагеном.

Всі зміни в ендотелії, що покриває інтиму, сприяють проникненню ліпопротеїдів ЛПНЩ в артеріальну стінку. Ці ліпопротеїни, поєднання жирів і білків, що циркулюють у крові, потім поглинаються клітинами крові, які називаються моноцитами макрофагів, які також пройшли через ендотелій. Ці моноцити перетворюються на пінопластові клітини, їх некроз спричиняє вивільнення вмісту їх ліпідів, що утворює серце бляшки.

Клітини гладких м’язів середовища, проміжний шар артерії, мігрують до інтими і розмножуються навколо утвореного таким чином атеросклеротичного нальоту. Це збільшується в товщині, як справжня пухлина, що призводить до прогресивного зменшення просвіту (калібру) артерії і створює стеноз, який зменшує кровотік і порушує оксигенацію тканин, зрошених ураженою артерією.

Поступове накопичення позаклітинних ліпідів і розм’якшення волокнистої стяжки призводять до розриву нальоту. Зазвичай це призводить до утворення тромбу, який з часом може перешкоджати просвіту артерії (викликати інфаркт міокарда, якщо він є коронарним). Атероматозні бляшки також можуть розм'якшуватися (утворюють види пустул, наповнених атероматозною суспензією), виразковуватися, покриватися тромбами, джерелами периферичної емболії (тромби, які мігрують у судину). В інших випадках вміст ліпідів і клітин поступово замінюється фосфатом кальцію та кристалами апатиту: ураження кальцифікується.

Еволюція атеросклерозу

З атеросклеротичного нальоту може утворитися згусток і повністю перекрити артерію, перешкоджаючи проходженню крові. Повністю позбавлені кисню клітини гинуть. Більш-менш важлива частина ураженого органу руйнується.

В основному атеросклероз вражає середні та великі артерії, такі як коронарні артерії, що живлять серце, внутрішні та хребцеві сонні артерії, підниркову черевну аорту, клубові артерії (дві основні гілки відділу черевної аорти, призначені для нижні кінцівки), стегнова, стегно-підколінна і переважає в зонах турбулентності крові: лікті, роздвоєння, витоки гілок відділу.

Фактори ризику розвитку артеріосклерозу

Атеросклероз - це захворювання, яке залежить від кількох факторів. Деякі з них неможливо виправити: вік, стать (чоловіки ризикують, природно, більше, ніж жінки), спадковість чи сімейний анамнез.

Інші, такі як куріння, високий рівень холестерину, високий кров'яний тиск, діабет, сидячий спосіб життя або ожиріння живота, психосоціальні розлади, відсутність щоденного споживання фруктів та овочів. Ці фактори ризику, які часто асоціюються, взаємно посилюють свої наслідки.

Перший фактор ризику - це тютюн, який цілком можна запобігти і з яким потрібно боротися дуже рано в житті. Найкраще ніколи не починати. Куріння збільшує певні фактори згортання крові та сприяє утворенню згустків; з іншого боку, це змінює здатність судин розширюватися і є причиною спазмів артерій, особливо в коронарних артеріях. Нарешті, це знижує вміст хорошого холестерину, що призводить до утворення атероматозних бляшок.

Інший метаболічний ризик - надлишок холестерину. Холестерин необхідний для життя клітин на спеціалізованих рецепторах, до яких він приєднується. Будь-який генетичний дефіцит цих рецепторів або їх зменшення занадто багатою дієтою призводить до збільшення рівня холестерину ЛПНЩ (так званого поганого холестерину) та його відкладення на артеріальному нальоті.

Високий кров'яний тиск є досить механічним фактором ризику. Надмірний кров'яний тиск призводить до потовщення та затвердіння артерій, що сприятиме розвитку атеросклерозу, особливо в артеріях, що постачають мозок.

Діабет, який є порушенням засвоєння цукру, призводить до надлишку глюкози в крові. Незалежно від того, тип 1 або 2, діабет є основним фактором ризику, який ще більше посилює шкідливий вплив усіх інших факторів ризику.

Малорухливий спосіб життя, тобто факт відмови від фізичних навантажень, відіграє переважну роль. Фізичні вправи допомагають знизити рівень цукру в крові і змушують починати фізіологічну адаптацію органів, починаючи з серця.

Абдомінальне ожиріння, незалежно від статі, тобто поступове збільшення ваги та окружності талії з часом: один кілограм та один сантиметр на рік, тобто після 30 років плюс 30 кіло і більше 30 см, це є відображенням порушення баланс між занадто багатою дієтою (занадто багато жиру і занадто багато цукру) та регулярними фізичними навантаженнями, недостатніми для використання поглиненої енергії.

Разом з практикою фізичних навантажень дієта відіграє ключову роль у профілактиці серцево-судинних захворювань загалом та атеросклерозу зокрема. Той факт, що щодня не вживають фрукти та овочі, також є фактором ризику серцево-судинних захворювань: фрукти та овочі мають специфічний ефект захисту судин. Тому важливо дотримуватися збалансованого харчування.

Психосоціальні розлади, такі як стрес та нервовий зрив, також є факторами серцево-судинного ризику, які відіграють важливу роль у спровокуванні серцевого нападу.