Без інозитолу немає чутливості до інсуліну - едубілі

я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.

чутливості

Зміст цієї статті

Я часто пишу на тему чутливості до інсуліну або, навпаки, інсулінорезистентності. Причина в тому, що чутливість до інсуліну безпосередньо відповідає за багато речей, які ви хотіли б мати.

Якщо ваш організм краще справляється з глюкозою (= цукор швидко потрапляє до цільових органів), тоді у вас буде менше крові та цукру. Це призведе до поліпшення імунної функції (запалення ключових слів), зниження ймовірності розвитку раку (інсулін та глюкоза як «засоби, що стимулюють ріст» через mTOR тощо), і ви схуднете значно швидше (якщо ви жирні) або менше швидко набирайте вагу (чи знаєте ви фразу: "Якщо я їжу вуглеводи, я набираю вагу") ...

назвати лише кілька прикладів.

Найприємніше: якщо сигналізація про інсулін працює краще, тоді ваш м’яз отримає від цього користь, оскільки сигнали працюють на неї (= корисно!), Але в крові у нас немає субстратів, які б чимось заважали. Тому що пам’ятайте: занадто багато підкладок будь-якого виду заважають різним іншим функціям. Приклад: ендотеліальна функція.

Якщо інсуліновий сигнал працює в м’язі, тоді ви формуєте м’язи, цукор потрапляє у ваші м’язи, mTOR стає тимчасово активним (ключове слово: синтез білка) і ... утворюється NO, що робить руки, ноги і ноги теплими, а клітини в порядку.

Навпаки - справа з інсулінорезистентністю. Менше потрапляє в м’язи.

Деякі з вас час від часу скаржаться, що я завжди спрощую це. Логічно: інакше ніхто з нас не зрозумів би біології. Той, хто хоч раз відвідував лекцію клітинної біології, це знає. Професор розмовляє з дітьми дитячого садка. Але це не означає, що це неправильно і також це не означає, що принцип фальсифікується.

Великим спрощенням є: інсулін подає сигнал у клітину через рецептор інсуліну, звідти через IRS1 (субстрат рецептора інсуліну 1) до PI3K, потім до Akt (також звана протеїнкіназа B) і, нарешті, до mTOR. Ви знаєте, mTOR означає синтез білка.

IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (Шлях сигналу PI3K/Akt/mTOR, також "шлях анаболічного сигналу").

Це проста версія. По правді кажучи, оскільки тут запитують, це виглядає приблизно так:

Рис. 1: Внутрішньоклітинні сигнальні шляхи

Але щодо цього: Без інозитолу немає чутливості до інсуліну.

Інозитол ми знаємо з холіну. Інозитол додають до багатьох добавок холіну. Інозитол - циклічний алкоголь. Іншими словами, для хіміків серед вас це кругла сполука з кількома групами ОН. Раніше його вважали вітаміном групи В. Сьогодні він зазвичай не входить до списку вітамінів групи В; насправді вважається, що організм виробляє його сам. З деякими бактеріями та мікроорганізмами інозитол сприяє та стимулює ріст.

Але яку роль для нас відіграє інозит?

Давайте ще раз подивимося на наведене вище зображення (трохи змінене):

Рис. 2: Внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, приклад: PI3K/Akt/mTOR сигнальний шлях (кольоровий червоний)

(Примітка. Якщо ви не знаєте, що таке клітинна мембрана, прочитайте мою книгу або цю статтю.)

Отже, що ми бачимо?

Якщо слідувати червоній лінії, що починається вище, ви підете таким шляхом: Ми починаємо з рецептора інсуліну, який знаходиться в клітинній мембрані і фактично майже проникає в клітинну мембрану.

Потім ми проходимо по IRS-1, до PI3K, через PIP2, через PIP3, через PIP3/PDK1, до Akt і звідти до mTOR.

Отже, ми щойно закінчили "анаболічний шлях".

Не показано: "Akt" (протеїнкіназа В) забезпечує, коли активний, що транспортер глюкози стає активним, а глюкоза (= цукор) всмоктується в клітину.

Чисто теоретично висловившись, можливо кілька "помилок" у передачі сигналу, які в кінцевому підсумку перешкоджають "активації" Akt (і, отже, транспортеру глюкози).

У випадку інсулінорезистентних людей - як приклад - IRS-1 є блокадою, тобто білком безпосередньо на рецепторі інсуліну. Тоді сигнал взагалі не передається, відразу на початку.

Але є багато інших потенційних блокувань: PI3K та PIP.

Нам навіть не потрібно знати, що це, роль тут у статті стає зрозумілою, коли ми виписуємо імена:

  • PI3K = фосфоінозитид-3-кіназа
  • PIP2/3 = фосфатидилінозитол-Бі/трифосфат

Для нас важливо: останнє. Оскільки перший (PI3K) названий так, оскільки він взаємодіє з фосфатидилінозитолтрифосфатом.

Тож PIP ... Деякі з вас уже дзвонять у двері. Як ми бачимо з графіку вище, фосфатидилінозитол-бі/трифосфат пов'язаний з мембраною, точніше: частина мембрани.

Все, що починається з «Фосфатидил-», є частиною клітинної мембрани.

  • Фосфатидилхолін
  • Фосфатидилсерин
  • Фосфатидилетаноламін
  • Фосфатидова кислота

Всі так звані фосфоліпіди.

Фосфатидилінозитол має невелику головку на одному кінці, яка звернена до внутрішньої сторони клітини, і передає там сигнали.

Тож можна припустити, що наші клітини завжди намагаються виробляти достатню кількість інозитолу, але тим часом я мав досвід, що нам, очевидно, стає краще, якщо ми звільняємо організм від невеликої роботи і робимо щось безпосередньо (тобто жодної пропозиції і не означає, що вам доведеться йти до магазину добавок зараз!)

Ну тоді ... давайте припустимо, що ви можете збільшити фосфатидилінозитол, і тоді є ще PIP, який пересилає сигнали в (м’язовій) клітині. А це призводить до поглинання глюкози, тобто кращої чутливості до інсуліну.

Ситуація з даними

Не знаю чому, але введення инозитолу в основному тестувались на жінках, особливо на тих, хто страждає на "синдром полікістозних яєчників".

Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження на жінках з метаболічним синдромом, яке отримувало 2 г інозитолу, показує ...

  • На 10% менше діастолічного артеріального тиску
  • 75% (!) менше індексу HOMA (вказує, скільки має робити підшлункова залоза)
  • На 20% менше тригліцеридів
  • На 22% більше ЛПВЩ

(Див. Giordano et al., 2011)

Це особисто для мене звучить занадто драматично. Все-таки: гідний дизайн дослідження та кількість учасників n = 80.

Інше дослідження ("контрольоване клінічне дослідження", n = 20), яке стосується жінок із надмірною вагою з РОС, призводить до таких результатів:

  • Інсулін значно знижений
  • суттєво покращена толерантність до глюкози та чутливість до інсуліну (індекс HOMA)
  • менструальний цикл був відновлений у жінок, у яких це вже не працювало

після введення 2 г інозитолу.

(Див. Genazzani et al., 2008)

Перспективи та думки

Тут теж знову було показано (дещо [занадто] напрочуд добре), як ми контролюємо окремі речовини в нашому тілі (дещо) і який глибокий вплив це може мати на нас і наш організм.

Особливо цікавою в цьому контексті - і це буде ще більш вираженим у майбутньому - є функція клітинної мембрани та вплив на (клітинне) здоров'я.

Тут ми могли побачити, що введення інозитолу, швидше за все, забезпечило кращу обробку внутрішньоклітинних сигналів і що це безпосередньо пов’язано з чутливістю до інсуліну.

Подальші дослідження

Також дуже цікаво, що різні похідні інозиту мають інші, дуже цікаві властивості.

Чи потрібно вивчати фітинову кислоту та переглянути свою думку щодо неї? Може бути.

Подальші статті для внутрішніх блогів

вірчі грамоти

Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. та Jasonni, V. (2008). Введення міо-інозитолу позитивно впливає на гіперінсулінемію та гормональні показники у пацієнтів із зайвою вагою із синдромом полікістозу яєчників. Гінеколь Ендокринол, 24 (3), с.139-144.

Джордано, Д., Коррадо, Ф., Сантамарія, А., Кватроне, С., Пінтауді, Б., Ді Бенедетто, А. та Д’Анна, Р. (2011). Вплив добавок міо-інозитолу у жінок в постменопаузі з метаболічним синдромом.менопауза, 18 (1), с.102-104.