Біотин - вітамін для шкіри та волосся

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

шкіри

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • ДАЗ 23/2008
  • Біотин - шкіра і .

Харчування в актуальному стані

Біотин, також відомий як вітамін Н (для шкіри), кофермент R і вітамін B7, був вперше виділений з яєчного жовтка в 1936 р. [1]. Однак лише після 1940 року дослідникам вдалося з’ясувати структуру, хоча цей фактор був відомий з експериментів з дріжджами з початку минулого століття [2].

Біотин є одним з водорозчинних вітамінів групи В. Це гетероциклічне похідне сечовини з тіофановим кільцем, до якого зв’язана валеріанова кислота [3]. Оскільки біотин має три асиметричні атоми вуглецю, існує вісім можливих стереоізомерів. Однак біологічно активним є лише D-біотин, який є єдиною формою, що зустрічається в природі [2]. Біотин ковалентно зв’язаний із вільною аміногрупою залишку лізину відповідних білків за допомогою ланцюга валеріанової кислоти [3]. Вітамін стійкий до нагрівання та ультрафіолетового світла. Біотин стабільний протягом місяців у слабокислому або нейтральному розчині; у лужному середовищі, однак, менше. Вітамін інактивується сильними окислювачами, сильними кислотами, лугами, а також формальдегідом та прогірклими жирами. З глікопротеїном авідином, який раніше містився лише в сирому яєчному білку, біотин обов’язково утворює комплекси. 1 г авідину пов'язує 7 г біотину. Цей комплекс є найміцнішим нековалентним зв’язком між двома біологічними молекулами і не може розщеплюватися в шлунково-кишковому тракті.

Біосинтез, поява та біодоступність

Синтез біотин-біотин відбувається у проростаючих насінні та мікроорганізмах. Вихідною сполукою є пімелінова кислота, L-цистин служить донором сірки [4].

Біотин можна знайти в багатьох продуктах харчування, але переважно лише в низьких концентраціях. У продуктах харчування рослинного походження біотин доступний у вільній формі, а в продуктах тваринного походження він переважно зв’язаний із зв’язаними з білками залишками лізину. Для задоволення потреб у біотині особливо придатні субпродукти, яєчний жовток та дріжджі, а також рослинні продукти, такі як горіхи, соя, вівсяні пластівці та рисові висівки [3] (табл. 1 та 2). Хоча субпродукти та дріжджі є досить незначними у нашому раціоні, у Німеччині молочні продукти, хліб, овочі, яйця та фрукти є одними з найважливіших джерел [2; 5]. Оскільки біотин не чутливий до нагрівання, при підготовці є лише незначні втрати. Лише сильне тепло і ультрафіолетове світло можуть частково знищити його [3].

Біодоступність біотину в основному незрозуміла. Відомо, що зв'язана форма біотину може поглинатися лише після попереднього гідролізу [4]. Біотиновий комплекс, що утворюється з авідином у сирих яйцях, не засвоюється. Однак нагрівання денатурує авідин, щоб вітамін міг засвоюватися.

На додаток до прийому їжі, роль ентеричного синтезу кишковими бактеріями також відіграє роль постачання біотину. Однак поки що невідомо, наскільки висока швидкість синтезу і наскільки організм використовує це джерело біотину [3]. Діти з вродженим дефіцитом біотинідази не можуть використовувати зв’язаний біотин, який постачається перорально. Якщо заміни немає, рівень їх біотину в плазмі швидко падає. На підставі цього спостереження передбачається, що внесок кишечника в синтез, принаймні у формі вільного біотину, не може бути великим [2].

Всмоктування та метаболізм

Спочатку зв’язаний харчовий біоцитин повинен виділитися в шлунково-кишковий тракт, перш ніж він може всмоктуватися. Вивільнення відбувається за допомогою біотинідази, яка синтезується підшлунковою залозою та кишковим соком, а також міститься в печінці та сироватці [1; 4]. Потім вітамін переважно всмоктується в тонку кишку. При попаданні фізіологічних кількостей біотин поглинається через насичуваний, активний Na + -залежний механізм. При більш високих концентраціях переважає пасивна дифузія [4]. Вітамін не накопичується в ентероцитах проти градієнта концентрації і залишає їх через носій, який не залежить від Na +.

Мало відомостей про подальший метаболізм біотину. Перш за все, вільний біотин може міститися в крові в змінних концентраціях. Вони коливаються від 200 до 1200 мкг/л. Близько 10% з них локалізовані в еритроцитах [2]. Ще 7% реверсивно пов'язані і близько 12% ковалентно пов'язані [4]. Зв’язаний з білками плазми, він транспортується до печінки та інших органів [3].

Виведення біотину може відбуватися як із сечею, так і з калом. З останньою також виводиться біотин, що виробляється кишковою флорою. Це зроблено на підставі того факту, що кількість біотину у фекаліях, як видається, загалом вища, ніж його приймають перорально. Більша частина вітаміну міститься в сечі у вигляді біснорбіотину та інших метаболітів.

Функція: кофермент у чотирьох випадках

Хоча біотин виконує численні функції в мікроорганізмах, людині відомі лише чотири карбоксилази, які залежать від присутності біотину. Як кофермент, біотин має завдання пов’язати залежний від АТФ CO2 (карбоксибіотин) і перенести карбоксильну групу до речовин, що підлягають карбоксилюванню (табл. 3).

Всі чотири біотин-залежні карбоксилази розташовані в мітохондріях клітини. Тільки ацетил-КоА карбоксилаза також знаходиться в цитозолі.

Утворення малоніл-КоА каталізується ацетил-КоА карбоксилазою. Ця сполука служить субстратом для комплексу синтетази жирних кислот і тому є найважливішим регуляторним ферментом у ліпогенезі.

Піруват-карбоксилаза (ПК) бере участь в утворенні оксалоацетату в циклі лимонної кислоти. Це може призвести до глюкози в глюконеогенних тканинах. Ця функція, можливо, відповідальна за лактатний ацидоз центральної нервової системи, який спостерігається при дефіциті біотину, а також за порушення обміну глюкози.

Метилкротоніл-КоА-карбоксилаза (MCC) каталізує важливий етап у розщепленні амінокислоти з розгалуженим ланцюгом лейцину. Якщо активність ферменту знижується, 3-гідроксиізовалеріанова кислота та 3-метилкротонілгліцин, які виводяться нирками, все частіше виробляються за допомогою альтернативного метаболічного шляху.

Пропіоніл-КоА-карбоксилаза (ПХК) бере участь у утворенні метилмалоніл-КоА, який ізомерується до сукциніл-КоА. PCC є ключовим ферментом в катаболізмі ізолейцину, треоніну, метіоніну, валіну та жирних кислот з розгалуженим ланцюгом. Якщо активність ПКС знижується, із сечею виділяється більше 3-гідроксипропіонової кислоти та 2-метиллимонної кислоти, аналогічно дефіциту MCC.

На додаток до того, що він має важливе значення як протетичної групи, повідомляється, що біотин впливає на ріст клітин, збільшує синтез білка та стимулює синтез ДНК. Це також впливає на ріст і підтримку клітин крові, шкірних сальних залоз, нервової тканини та шкіри та волосся [4].

Потреба в біотині зазвичай задовольняється

На сьогоднішній день не вдалося точно вказати вимогу до біотину, тому доступні лише оцінки. Критерії неоптимального стану охорони здоров’я також не визначені. Німецьке товариство з харчування (DGE) вважає прийнятним споживання від 30 до 60 мкг/день. Рекомендації для дітей, як видається, були інтерпольовані з оцінок для підлітків, дорослих та немовлят. Маленькі немовлята, які не годуються груддю, повинні отримувати від 5 до 10 мкг біотину щодня [4]. Немовлята, які годують груддю, отримують в середньому 4,5 мкг біотину на день із 750 мл грудного молока [6]. Рівень плазми у вагітних жінок значно нижчий, ніж у невагітних, але не існує зв'язку з потенційно меншою вагою при народженні, тому немає підвищеної потреби в біотині під час вагітності та годування груддю [4]. В середньому поставки біотину в Німеччині відповідають рекомендаціям щодо споживання. Однак близько 25% жінок у віці від 65 до 79 років нижчі за цю оцінку [5].

Дефіцит біотину та його наслідки

Дефіцит суто поживного біотину трапляється вкрай рідко, оскільки вітамін широко поширений в їжі. Крім того, відбувається біологічний синтез і можливість переробки за допомогою біотинідаз. Клінічно виражені недоліки виникають у людей лише після парентерального харчування без біотину та тривалого прийому сирого яєчного білка. Останній випадок також відомий як "Травма яєчного білка".

Вважається, що першим симптомом дефіциту є дерматит, який супроводжується запальним почервонінням і лущенням шкіри. Інші симптоми включають хворобу кутових щік, анорексію, нудоту та депресію. Також можливі випадання волосся, атаксія (порушення координації рухових послідовностей), кератокон’юнктивіт (запалення рогівки та кон’юнктиви), біль у м’язах, локальна парестезія кінцівок, гіперестезія (підвищена чутливість до контактних подразників) та млявість. Передбачається, що описані шкірні симптоми спричинені порушенням обміну жирних кислот омега-6 та простагландинів. Крім того, дефіцит біотину впливає на клітинний та гуморальний імунітет. Також були виявлені незначна анемія та різке підвищення рівня холестерину в сироватці крові [1].

Групи ризику щодо дефіциту

Вроджені порушення обміну речовин

Підвищена тератогенність при граничному догляді?

У деяких видів спостерігався тератогенний ефект із граничним запасом біотину, що не можна виключати і у людей. Невеликий дефіцит може також спричинити вади розвитку плода через змінений метаболізм жирних кислот та простагландинів через низький плацентарний перенос біотину та підвищену потребу проліферуючих клітин. Однак цьому заперечує той факт, що граничні запаси біотину частіше трапляються під час нормальної вагітності, тому тератогенність маржинального запасу підлягає сумніву [1].

Запобігання та лікування дефіциту біотину

Класичні галузі застосування біотинових добавок перераховані в коробці. Якщо є явні дефіцити внаслідок одностороннього споживання їжі, рекомендується 20 мкг біотину/день перорально та 5-100 мкг/день парентерально [1]. Різні спостережні дослідження та менші дослідження показали, що введення біотину покращує якість нігтів з точки зору товщини та структури поверхні. Крім того, дослідники припускають фармакологічний ефект, оскільки випробувані мали змогу показати нормальні показники сироватки крові до введення біотину [3]. На відміну від цього, науково ще не доведено, чи ефективні високі дози біотину при випадінні волосся, яке не викликане вродженими порушеннями обміну речовин. Однак у випадку випадіння волосся, спричиненого хіміотерапією, встановлена ​​добова доза 5 мг біотину. Крім того, спостерігався позитивний вплив високих доз біотину на порушення функції глюкокінази при цукровому діабеті 2 типу. Наразі проводились лише дослідження на тваринах, тому ефект на людину поки не може бути підтверджений [1].

Добавки біотину

Області застосування біотинових добавок є

  • Гіпотрофія та недоїдання через споживання сирої яєчного білка

при парентеральному харчуванні, синдромі мальабсорбції та після резекції верхніх відділів тонкої кишки

  • Хворі на діаліз
  • Генетичні дефекти, такі як дефіцит голокарбоксилази-синтетази та дефіцит біотинідази

Передозування неможливе

Токсикологічні дані показують, що біотин є надзвичайно безпечною сполукою і що гіпервітамінозів ще не спостерігалося [3; 6]. Навіть якщо споживання більше ніж у 40 разів перевищує норму, ніяких негативних наслідків не відбудеться. Тому NOAEL був встановлений на рівні 2500 мкг [3].

література

[1] Гофман, Л.: Оновлення основ: Кобаламін; Зосередження на харчуванні 2-12/02, 326-328 (2002).

[2] Бісальський, Х.-К.; Грімм, П.: Кишеньковий атлас харчування. Тієма, Штутгарт, 2-е, оновлене видання, 176-179 (2001).

[3] Hahn, A., Ströhle, A., Wolters, M.: Харчування - фізіологічні основи, профілактика, терапія. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Штутгарт, 110-112 (2005)

[4] Elmadfa, I, Leitzmann, C: Харчування людини. Verlag Eugen Ulmer, Штутгарт, 4-е, виправлене та оновлене видання, 397-405 (2004).

[5] Менсінк, Г. та М.; v. Бейтц, Р .; Хеншель, Ю. (2002): Внески до звітів про стан здоров'я федерального уряду: "Що ми їмо сьогодні? Харчова поведінка в Німеччині". Інститут Роберта Коха, Берлін, 61.

[6] Німецьке товариство з харчування (DGE); Австрійське товариство з харчування (ÖGE); Швейцарське товариство досліджень харчування (SGE) (Ред.): Довідкові значення споживання поживних речовин. Франкфурт/Головне 1-е видання, 127-129, (2000).

[7] Бісальський, Х.-К.: Вітаміни. У Бесальського Х.-К.; Принц, П; Каспер, Х.; Клуте, Р .; Пелерт, В.; Пухштайн, C.; Stähelin, B. (Ed.): Харчова медицина. Тієма, Штутгарт 3-й, розширене видання, 155f. (2004)