Буремія анорексія, звинувачений бактеріальний білок - Інсермна преса
Порушення харчування (ACD), такі як нервова анорексія, булімія, переїдання страждають приблизно від 5% до 10% загальної популяції, не знаючи про задіяні біологічні механізми. Дослідники з Інсерм-відділення 1073 "Харчування, запалення та дисфункція осі кишечник-мозок" (Інсерм/Університет Руана) виявляють участь білка, що виробляється деякими кишковими бактеріями, що, як вважають, є джерелом цих захворювань. Антитіла, вироблені організмом проти цього білка, також реагують з основним гормоном ситості завдяки структурним аналогіям. На думку дослідників, цей механізм, що спричиняє зміни у споживанні їжі, з часом може бути виправлений.
Ці результати опубліковані в журналі Translational Psychiatry, опублікованому в Інтернеті 7 жовтня 2014 р. Див. Відкриття у відео:
Нервова анорексія, булімія та непомірне харчування - це порушення харчової поведінки (АКТ). Якщо додати менш чітко визначені або нетипові форми, ТСА вражає 15-20% населення, особливо у підлітків та молодих людей. Незважаючи на різні психіатричні, генетичні та нейробіологічні дослідження, молекулярний механізм цих розладів залишається таємничим. Характеристикою, спільною для різних форм TCA, є дерегуляція прийому їжі, зменшився або збільшився залежно від випадку.
Команда Сергія Фетисова в рамках спільного дослідницького підрозділу 1073 "Харчування, запалення та дисфункція осі кишечник-мозок" (Інсерм/Університет Руана) під керівництвом П'єра Дешелотта вивчає зв’язки між кишечником і мозку хто міг пояснити цей розлад.
Гормон ситості схожий
У цьому новому дослідженні дослідники визначили білок, який виявляється подвійним гормоном ситості (меланотропін). Цей білок (ClpB) виробляється деякими бактеріями, такими як кишкова паличка, які зустрічаються в природі в кишковій флорі. У присутності білка антитіла виробляються організмом і спрямовуються проти нього. Вони також зв'язуються з гормоном ситості завдяки його структурній гомології, а отже, модифікують сатиетогенну дію гормону. Відчуття ситості досягається (анорексія) або вже не страждає (булімія - переїдання). Крім того, сам бактеріальний білок, здається, має аноректичні властивості.
Варіації споживання їжі в присутності бактеріального білка
Для досягнення цих результатів дослідники модифікували склад кишкової флори мишей для вивчення їх імунологічної та поведінкової реакції. Споживання їжі та рівень антитіл проти меланотропіну у 1-ї групи мишей, які отримували мутовані бактерії E. coli (відсутність продукування ClpB), не змінилися. Навпаки, рівень антитіл та споживання їжі різняться для другої групи тварин, які отримували E. coli, продукуючи білки ClpB.
Ймовірне вплив цього бактеріального білка на порушення харчової поведінки у людей було встановлено завдяки аналіз даних 60 пацієнтів.
Стандартизована шкала “Перелік розладів харчування-2” дозволила діагностувати пацієнтів та оцінити ступінь тяжкості їхніх порушень за допомогою опитувальника щодо їхньої поведінки та емоцій (бажання схуднути, булімія, страх перед зрілістю…). У цих пацієнтів рівень антитіл до ClpB і меланотропіну у плазмі крові вищий. Крім того, їх імунологічна відповідь визначатиме розвиток розладів харчової поведінки щодо анорексії або булімії.
Таким чином, ці дані підтверджують участь бактеріального білка в регуляції апетиту та відкривають нові перспективи для діагностики та конкретного лікування розладів харчування.
Коригуйте дію гормону ситості, схожого на нього
«Зараз ми працюємо над розробкою аналізу крові на основі виявлення бактеріального білка ClpB. Якщо нам це вдасться, це дозволить створити конкретні та індивідуальні методи лікування порушень харчової поведінки », - підкреслюють П'єр Дешелотт та Сергей Фетисов, автори цього дослідження.
У той же час дослідники вивчають на мишах, як коригувати дію бактеріального білка, щоб запобігти дерегуляції споживання їжі, яку він викликає. “З наших перших спостережень це справді було б можливо нейтралізувати цей бактеріальний білок специфічними антитілами, не впливаючи на гормон ситостіВони роблять висновок.
Це дослідження було проведено у співпраці з іншими командами та платформами Нормандського науково-дослідного та інноваційного інституту (IRIB) в Руані та з Університетом Тарту (Естонія). Це дослідження спирається на іншу роботу дослідницької групи, опубліковану в 2013 році, яка розкрила молекулярні механізми підвищення апетиту імуноглобулінами, що захищають гормон голоду (грелін) під час ожиріння.
Ця робота була предметом двох заявок на патент, поданих Inserm Transfert.