Центр голоду ожиріння виявлений в стовбурі мозку
Понеділок, 31 липня 2017 р
Нью-Йорк - Стовбур мозку, місце життєво важливих імпульсів для дихання та артеріального тиску, очевидно, також бере участь у регулюванні споживання їжі. У Cell (2017; doi: 10.1016/j.cell.2017.06.045) американські дослідники знаходять центр апетиту в спинному центрі рафе і описують нові способи впливу на почуття голоду наркотиків.
Вважається, що кілька областей мозку беруть участь у регулюванні споживання їжі, що є важливим для виживання всіх організмів. Попередні дослідження відводили центральну роль гіпоталамусу, важливому центру контролю температури тіла, артеріального тиску та інших функцій організму. Гіпоталамус бере на себе завдання регулятора, який підтримує постійну масу тіла. Він реагує на сигнали гормону лептину, який інформує гіпоталамус про стан заповнення жирової тканини.
Гормон лептин був відкритий в 1994 році молекулярним генетиком Джеффрі Фрідманом з Рокфеллерівського університету. Спочатку існувала надія, що лікування лептином може полегшити ожиріння. Однак це працює лише у небагатьох пацієнтів, у яких вроджена недостатність лептину є причиною ожиріння. Більшість пацієнтів із ожирінням, навпаки, виробляє більше ніж достатньо лептину, який завдяки стійкості до лептину не нормалізує вагу тіла. На сьогоднішній день не вдалося відрегулювати регулятор ваги тіла будь-яким іншим способом.
Тому команда Фрідмана шукала інші області мозку, які впливають на споживання їжі. Використовуючи нову техніку, дослідники систематично шукали ділянки мозку у живих мишей, в яких різні дії нейронів відбуваються під час голодування та після годування. Вони зіткнулися з дорсальним ядром рафе або DRN, областю в стовбурі мозку поблизу шлуночків. У DRN є чотири типи клітин, які виробляють нейромедіатори серотонін, глутамат, ГАМК та/або дофамін.
Подальші експерименти показали, що дві з цих клітин беруть участь у регулюванні споживання їжі. Нейрони, що вивільняють ГАМК, збільшують споживання їжі у тварин. З іншого боку, нейрони, що виділяють глутамат, знижували споживання тваринами їжі. Активація вивільняючих глутамат нейронів також призвела до втрати ваги у мишей із ожирінням, навіть якщо вони були стійкі до лептину.
Тому дослідники спеціально шукали активні речовини, які активують вивільняють глутамат нейрони в дорзальному центрі рафе або блокують активність нейронів ГАМК. Блокування нейронів ГАМК може бути новим перспективним підходом у лікуванні ожиріння. Дослідники досліджували ці клітини генетично, щоб знайти рецептори, які були знайдені на цих клітинах і ніде більше в організмі. Ваш пошук досі не був успішним. Є препарати, які інгібують нейрони, що вивільняють ГАМК. Однак усі вони мають численні побічні ефекти, які робили б їх надто ризикованими для використання навіть у клінічних випробуваннях.