Чому діабет може розвинутися, якщо у вас надмірна вага навіть без проблем з інсуліном

діабет

Дослідження Женевського університету свідчать, що печінка відіграє певну роль у розвитку діабету 2 типу, незалежно від гормональних проблем або резистентності до інсуліну.

Чому це важливо

У 2016 році у Франції понад 3 мільйони людей лікувались від діабету, або 5% населення, повідомляє агентство Public Health France. Ця хвороба, ускладнення якої іноді бувають серйозними, може виникнути через дисбаланс інсуліну або стійкість організму до цього гормону. Але чи існують інші пояснення ?

У крові рівень цукру в крові або рівень глюкози в крові контролюється двома гормонами: інсуліном, який має тенденцію до зниження рівня цукру в крові, і глюкагоном, який має протилежний ефект. Ці гормони діють на різні органи, включаючи печінку. Наприклад, коли організм голодує і йому не вистачає палива, печінка виробляє глюкозу, яку вона виділяє в кров: це глюконеогенез. І навпаки, коли в крові занадто багато глюкози, печінка зберігає її як глікоген.

Отже, печінка діє відповідно до гормональних сигналів, що надходять від інсуліну та глюкагону. Але якщо печінка виділяє глюкозу неналежним чином, рівень цукру в крові зросте, що може призвести до діабету.

Що показує дослідження

У людей із ожирінням або надмірною вагою жири можуть накопичуватися в печінці та призвести до хронічних захворювань печінки: жирової хвороби печінки або НАСГ.

Оскільки ожиріння є фактором ризику розвитку діабету 2 типу, сумнівно, чи може надлишок ліпідів у печінці перешкоджати його функціонуванню аж до спричинення діабету. Це пов’язано з тим, що накопичення ліпідів у клітинах печінки впливає на мітохондрії - електростанції клітин, які відіграють важливу роль у метаболізмі. Люди з жирною печінкою мають мітохондрії, які не працюють належним чином у печінці.

У статті, опублікованій у Journal of Biological Chemistry, дослідники Женевського університету працювали над тваринами, щоб зрозуміти зв'язок між печінкою, ліпідами та утворенням глюкози стосовно функціонування мітохондрій, електростанцій клітин. Для того, щоб мітохондрії мали правильну морфологію, їй потрібен білок OPA1 у його «довгій», нерозщепленій формі.

Дослідники створили модель миші, в якій печінка накопичує ліпіди, залишаючись чутливою до інсуліну. Ці миші були гіпоглікемічними. Дослідники ввели білок OPA-1 в його активній формі для відновлення структури мітохондрій. І клітини печінки почали надмірно виробляти глюкозу, при цьому жоден зовнішній сигнал не повідомляв печінці про вивільнення цукру. !

Хоча процес, який використовується в цьому експерименті, є складним, він показує, що печінка може виробляти глюкозу без зовнішнього гормонального сигналу через процес, що включає мітохондрії. Ці результати можуть пояснити, що у людей, які мають надлишок жиру в печінці, печінка виділяє глюкозу, яка збільшує рівень цукру в крові. За словами дослідників, "це вперше, коли печінка виробляє глюкозу незалежно від зовнішнього сигналу, особливо гормонального. Це відкриття може пояснити появу діабету 2 типу, що спостерігається у пацієнтів із синдромом "жирової печінки", крім будь-якого явного дисбалансу інсуліну. "

На практиці

У разі інфільтрації печінки жиром і черевним жиром секрету немає, необхідно різко зменшити калорії на кілька тижнів, щоб «знежирити печінку», а також поступово збільшувати її фізичну активність.

У своїй книзі "Дієта NASH проти жирової хвороби печінки" Анжеліка Холберт пропонує двофазну дієту для подолання жирової хвороби печінки.