Чому ми втрачаємо апетит, коли ми хворі

втрачаємо

Втрата апетиту не рідкість у хворих людей, особливо у онкологічних хворих.

Дослідники з Науково-дослідного інституту Скриппса встановили молекула імунної системи який відповідає за зниження апетиту. Відкриття може допомогти запобігти цьому зниженню апетиту та покращити якість життя пацієнтів.

Зниження апетиту послаблює людину і погіршує прогноз, особливо коли йому доводиться проходити сеанси хіміотерапії.

Відкриття було опубліковане в журналі Journal of Neuroscience.

У багатьох пацієнтів після загоєння відновлюється апетит. Однак у хворих на рак або СНІД втрата апетиту може призвести до кахексія, що може прискорити занепад здоров’я пацієнтів.

Попередні дослідження визначали агенти, відповідальні за зниження апетиту. Однією з них є молекула, яка називається інтерлейкін 18 (ІЛ-18), який активує клітини для боротьби з хворобами. Інший є ядро stria terminalis, який проектує нейрони на бічний гіпоталамус, область мозку, яка контролює апетит.

Намагаючись з'ясувати, як ці структури взаємодіють, дослідники зібрали інформацію про експресію рецепторів IL-18 у нейронах в ядрі stria terminalis. За допомогою електрофізіологічних методів вони реєстрували нервову активність, виявляючи послідовність подій, які допомагають регулювати апетит.

У районах, які містили ядро ​​stria terminalis і не зазнавали впливу IL-18, глутамат (збудливий нейромедіатор) активовані нейрони в ядрі stria terminalis, які виступають у бічний гіпоталамус. Активація цих нейронів призвела до вивільнення ГАМК (інгібуючий нейромедіатор), який пригнічував нейрональну активність у бічному гіпоталамусі. На закінчення, Регулярні кількості ГАМК, що виділяються в бічний гіпоталамус, викликають нормальний апетит.

Коли додають IL-18, він зв’язується з рецепторами нейронів, які виступають з ядра stria terminalis в бічний гіпоталамус (нейрони типу III), спричиняючи низьке вивільнення глутамату. Нейрони типу III будуть менш активованими, сигнал GABA буде нижчим, тим самим знижуючи апетит.

Дослідження проводили на мишах, відзначаючи, що ті, кому вводили IL-18 в ядро ​​передньої смужки, їли набагато менше, ніж ті, хто отримував контрольну речовину.

Виявлення цих подій може призвести до розробки методів зниження апетиту та зменшення ожиріння у пацієнтів із метаболічними захворюваннями.