Цукор та розсіяний склероз

(Скорочена версія, повна версія див. інформаційний бюлетень про цукор)

Передумова - мозок потребує цукру

Мозок є основним споживачем енергії в організмі людини (приблизно 25% від загального споживання енергії). Цю енергію можна отримати особливо легко за допомогою цукру в крові (глюкози). Однак з 1852 р. До сьогодні споживання рафінованого цукру на душу населення в Німеччині (як і в усіх промислово розвинутих країнах) зросло майже в геометричній прогресії (рис. 1). Цей коефіцієнт 15 призводить до насичення організму цукром, переважно у вигляді фруктози, глюкози та сахарози.

Тільки моносахаридна (простий цукор) глюкоза (виноградний цукор) необхідна для підтримки структури та функцій нервових клітин. Глюкоза перетворюється всередині клітини в паливо для всіх клітин, АТФ (аденозинтрифосфат).

Гіпоглікемія солодкий вбивця

Вся справа в тому, яким шляхом повинен пройти глюкоза, щоб потрапити в клітину з крові та позаклітинного простору. Чарівним інгредієнтом для цього є гормон інсулін, що виробляється підшлунковою залозою. У кожній клітині є так звані рецептори інсуліну, які забезпечують транспортування глюкози всередину клітини - поки немає інсулінорезистентності.

Інсулінорезистентність виникає, коли чутливість та реакція інсулінових рецепторів порушуються та змінюються. Тоді глюкоза більше не може використовуватися належним чином, рівень цукру в крові підвищується, і весь організм надзвичайно пошкоджений вище певних порогових значень. Інсулінорезистентність призводить до звикання (синдром залежності), синдрому втоми, розладів харчування, порушень кровообігу та цукрового діабету 2 типу.

Що означає резистентність до інсуліну для мозку

Клітини мозку також можуть стати стійкими до інсуліну. Однак мозок є найбільшим споживачем енергії в організмі, тому брак енергії є катастрофічним для всіх когнітивних та рухових можливостей людини. Особливо негативно позначаються результативність пам’яті, когнітивні здібності та концентрація уваги. Стільки ж збільшення частоти депресії та деменції [Razay 2007] тісно пов'язане з резистентністю до інсуліну в мозку.

Інсулінорезистентність додатково підвищується через відсутність фізичної активності. На відміну від цього, кожен тип фізичної/м’язової активності покращує чутливість рецепторів інсуліну і полегшує транспорт глюкози в клітину [Knowler 2002].

Взаємовідносини з РС

Інсулінорезистентність і, як наслідок, неадекватне використання глюкози в клітинах має вирішальний вплив на багато аспектів РС. Порушуються процеси мієлінізації, посилюється окислювальний стрес, порушується синтез ДНК та РНК, посилюється апоптоз клітин [1], а транспорт і розпад білка дефектні (рис. 2). Прогресуючого пошкодження нервових клітин та мієлінових оболонок не уникнути.

Тим часом було доведено, що тяжкість захворювання на МС (виміряне за значенням EDSS) чітко позитивно корелює з резистентністю до інсуліну. Відповідно, пацієнти з РС з резистентністю до інсуліну також мали більш високий рівень речовин, що передають запальні речовини (інтерлейкіни IL 6 та IL 17) у крові, і більший вплив зазнавав окисного стресу, ніж пацієнти без інсулінорезистентності [Oliveira 2014].

Наслідки лікування РС

Це має два основних наслідки для лікування РС:

Ризику можливого розвитку інсулінорезистентності слід уникати за допомогою відповідної дієти та фізичних навантажень.
Для головного мозку та нервових клітин необхідне та, можливо, порушене енергопостачання повинно бути відновлене та/або додатково можливим за допомогою альтернативних шляхів постачання.

Що стосується альтернативних додаткових шляхів постачання, то є два варіанти: з одного боку, використання і цільове споживання здорових цукрів (особливо D-галактози), а з іншого боку, кетонових тіл.

Хороший цукор/поганий цукор

Не весь цукор є рівним. Розрізняють одиночний і багаторазовий цукру. Окремі представники цих груп знову сильно відрізняються з точки зору інсулінового ефекту. Однократна цукрова декстроза (глюкоза) та подвійний цукровий столовий цукор (сахароза) мають значний інсуліновий ефект, тоді як одиночні цукру D-галактоза (також записана як D (+) галактоза) або рибоза мають дуже незначний або зовсім не впливають на рівень інсуліну. D-галактоза представляє особливий інтерес. Це пов’язано з тим, що D-галактоза може засвоюватися клітинами незалежно від інсуліну. Усередині клітини цей цукор можна легко перетворити в глюкозу за допомогою ферментів, і енергозабезпечення знову забезпечується.

Кетонові тіла

Запас цукру не є важливим. Енергія також може забезпечуватися метаболічними процесами в печінці у вигляді кетонових тіл (їх ще називають кетоновими тілами). Кетонові тіла - це спільна назва хімічних сполук, які в основному утворюються в печінці під час голодного обміну (натщесерце, редукційна дієта або дієта з низьким вмістом вуглеводів). Кетонові тіла, що утворюються в печінці під час метаболізму голоду, є альтернативною формою транспорту енергії. Це є причиною того, що люди можуть вижити навіть при значно зменшеному споживанні вуглеводів через перетворення жиру в печінці, і пояснює цілющий та очищаючий ефект голодування.

Однак кетонові тіла також можуть утворюватися безпосередньо під час прийому їжі без необхідності їхати в обхід через голодний метаболізм. Однією з можливостей цього є дієта з так званими MCT (MediumChainTriglycerides). Завдяки своїм компактним розмірам, МСТ транспортуються нашим тілом безпосередньо із шлунково-кишкового тракту (кишечника) через кров до печінки та метаболізуються для енергетичних цілей. З точки зору РС, насичені жирні кислоти дуже часто розглядаються в критичному світлі, але це не стосується жирних кислот із середнім ланцюгом [2]. Дослідження показують, що зберігання середньоланцюгових жирних кислот з 12 атомами вуглецю і навіть довголанцюгових жирних кислот з 14 атомами вуглецю в клітинних мембранах обернено корелює з EDSS [3] і FFS [4] і, отже, позитивно впливає на перебіг захворювання [Hon 2009] . Середньоланцюгова лауринова кислота (C12H24O2) є головним компонентом кокосового масла, і там також міститься довголанцюгова міристинова кислота (C14H28O2) (пропорції приблизно 45% і 25%). Кокосове масло відіграє особливу роль у дієті при РС не тільки з цієї точки зору.

Нарешті, кілька зауважень на тему фруктози. Як і глюкоза, фруктоза або фруктовий цукор - це простий цукор. Фруктоза має низький глікемічний індекс, що, як і D-галактоза, навряд чи спричиняє підвищення рівня цукру в крові. З цієї причини його публічно рекламують як «нешкідливий цукор» і нестримно використовують як підсолоджувач. Значна частина щоденного споживання цукру відбувається сьогодні за допомогою сиропу, збагаченого фруктозою, виготовленого з кукурудзяного крохмалю (HFCS/кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози). Часто термін "глюкозо-фруктозний сироп" використовується в списку інгредієнтів, щоб применшити питання.

Організм метаболізує фруктозу абсолютно інакше, ніж глюкозу; весь тягар метаболізму фруктози лягає на печінку, де надлишок фруктози дуже швидко перетворюється на жир. Це, серед іншого, пояснює збільшення ваги та абдомінальне ожиріння у багатьох західноєвропейців та північноамериканців. Загалом, надмірне вживання фруктози є ключовим фактором для збільшення поширення безалкогольної жирної печінки та ще одним елементом сприяння підсвідомому хронічному запаленню в організмі [Basaranoglu 2013].

Фруктоза, що зустрічається в природі, є в основному некритичною, якщо вона вже не пошкоджена, оскільки вона ніколи не зустрічається в концентраціях, що використовуються промислово, і практично завжди у поєднанні з вторинними рослинними речовинами, які допомагають компенсувати негативні властивості фруктози та мають безліч інших оздоровчих властивостей.

Короткі конкретні рекомендації

Зміна дієти на продукти з низьким глікемічним індексом (метод LOGI)
Зниження споживання цукру з сильним впливом на рівень інсуліну, особливо сахарози (столовий цукор) та глюкози (виноградний цукор)
Уникайте продуктів, що містять фруктозу, що виробляється промисловим способом
Дієтичні добавки з кокосовою олією і, можливо, D-галактозою
Вимірювання рівня вітаміну групи В та, якщо потрібно, доповнення - займатися фізичними вправами та спортом якомога більше, регулярно та в помірних кількостях

Протипоказання

Якщо галактоземію (спадковий метаболічний розлад, ймовірність 1 на 55 000) діагностували в грудному віці або в ранньому дитинстві, не слід вживати D-галактозу. Також слід уникати застосування D-галактози під час вагітності.

Подальше читання та веб-посилання

Цукор - таємний вбивця; Курт Мосеттер, Торстен Пробост, Вольфганг А. Саймон, Анна Кавелій; ISBN-13 978-3-8338-2758-7

www.galactose.de - багато довідкових знань про механізм дії D-галактози

http://www.neuromyologie.de/content/Studien/Studien.html - збірник досліджень на теми, пов’язані з резистентністю до інсуліну, D-галактозою, жирними кислотами та суміжними темами не лише стосовно РС

[1] Апоптоз - це контрольований генетичний експресійний "самогубство" клітини.

[3] EDSS - Розширена шкала стану інвалідності