Дезитин Дефіцит вітаміну та причини

Хвороба Паркінсона - це хронічне, так зване дегенеративне (= зменшує функцію) неврологічне захворювання, яке зазвичай починається у віці від 55 до 65 років і вражає систему контролю організму. У Румунії приблизно 0,35% населення страждає цією хворобою; це еквівалентно приблизно 70 000 пацієнтам.

дефіцит

Хвороба Паркінсона характеризується поступовим руйнуванням дофамінергічних нервових клітин, які утворюють чорну субстанцію мозку (= substantia nigra). Дофамін - речовина, що передає інформацію, відповідальна за передачу сигналів між нервовими клітинами. Занадто мало дофаміну, присутнього в певних ділянках мозку, порушить передачу сигналів між нервовими клітинами. Контроль м’язів зменшується при надходженні дофаміну і призводить до хвороби Паркінсона, також відомої як неспокійний параліч. Типові симптоми включають скутість м’язів, скорочену довжину кроку (маленькі кроки), нахил вперед і невеликий нерозбірливий почерк. Тремор поширений у багатьох пацієнтів, що є першою ознакою хвороби Паркінсона, але може бути повністю відсутнім у 30% постраждалих. На більш просунутому етапі встановлюється повільна, часто незрозуміла мова. У 75% випадків причини хвороби Паркінсона невідомі.

Медикаментозне лікування захворювання спрямоване на пряму чи опосередковану компенсацію нестачі дофаміну. З цією метою активні речовини L-Dopa (Леводопа) служать попередником дофаміну, так званих агоністів дофаміну, які виробляють подібний ефект L-dopa на рецептори мозку, а також інгібітори розпаду дофаміну.

Лікування L-допою, крім бажаного ефекту проти симптомів хвороби Паркінсона, призводить до взаємодії з ендогенними метаболічними процесами, головним чином, до підвищення рівня гомоцистеїну в крові (Lamberti 2005). Фолієва кислота разом з вітаміном В12 відіграють ключову роль у метаболізмі гомоцистеїну, оскільки обидва вітаміни необхідні для розщеплення гомоцистеїну. Тому для нормалізації підвищеного рівня гомоцистеїну необхідна достатньо висока концентрація вітаміну В12 і надходження фолієвої кислоти в кров.

Можливі наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну різноманітні: Таким чином, спостерігались судинні захворювання, а також розвиток когнітивних дисфункцій (наприклад, розладів пам'яті) та підвищений ризик розвитку деменції, пов'язаних із підвищеними концентраціями гомоцистеїну, відповідно дефіцит вітаміну В12 (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Різні дослідження показують таку дозозалежну залежність між концентрацією гомоцистеїну в крові та ризиком розвитку хронічних дегенеративних захворювань нервової системи (Herrmann & Obeid 2011). Крім того, описано негативний вплив на щільність кісток, а також підвищений ризик переломів до 30% через високий рівень гомоцистеїну (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).

Численні дослідження показали, що лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона L-Dopa призводить до підвищення рівня гомоцистеїну і одночасно до зниження рівня фолієвої кислоти та вітаміну В12 у крові (Kuhn et al. 1998, Yasui et al. 2000, Бландіні 2001). Добавки цих двох вітамінів можуть нормалізувати рівень гомоцистеїну і, таким чином, зменшити негативні ефекти (Postuma et al. 2006, Lee et al. 2010).

На додаток до збалансованого метаболізму гомоцистеїну, вітамін D необхідний для побудови та підтримки щільності кісткової тканини. Вітамін D всмоктується з їжею лише в дуже незначній мірі; Зазвичай значна частина потреби у вітаміні D покривається власним виробництвом організму. Для цього потрібно достатнє перебування на сонці, яке на практиці можна забезпечити лише в сонячні літні місяці. У пацієнтів з хворобою Паркінсона необхідне для цього перебування на природі часто ще більше зменшується через обмежену фізичну рухливість. Тому не дивно, що у цих пацієнтів часто виявляється дефіцит вітаміну D.

Загалом, через хворобу Паркінсона та необхідне медикаментозне лікування L-Dopa існує підвищена потреба у вітамінах з фолієвою кислотою, вітаміном B12 та вітаміном D. Отже, пацієнтам із хворобою Паркінсона, які перебувають на лікуванні, потрібна спеціальна дієта, у сенсі отримання вищезазначених вітамінів обмеження, необхідне для здорових людей.

Щоб спеціально протидіяти типовим змінам вітамінного балансу пацієнтів з Паркінсоном при прийомі ліків та будь-яких несприятливих наслідків для здоров'я, препарат PARKOVIT® був розроблений з комбінацією фолієвої кислоти, вітаміну В12 та вітаміну D.

Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. Метаболізм гомоцистеїну плазми та l-допи у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Clin Chem. 2001; 47: 1102-1104.

Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, van Staveren WA. Статус гомоцистеїну та вітаміну В12 пов’язаний з маркерами переробки кісткової тканини, загасанням широкосмугового ультразвуку та переломами у здорових літніх людей. J Bone Miner Res. 2005; 20: 921-929.

Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Асоціації між гомоцистеїном, обміном кісткової тканини, МЩКТ, смертністю та ризиком переломів у жінок похилого віку. J Bone Miner Res. 2007; 22: 127-134.

Herrmann W, Obeid R. Гомоцистеїн: біомаркер при нейродегенеративних захворюваннях. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 435-441.

Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [Огляд ролі гіпергомоцистеїнемії та дефіциту вітаміну групи В у неврологічних та психічних розладах - сучасні дані та попередні рекомендації] Нейрольний психіатр Fortschr. 2007; 75: 515-527.

Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Гіпергомоцистеїнемія при хворобі Паркінсона. J Нейрол. 1998; 245: 811-812.

Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. Ефекти леводопи та інгібіторів COMT на гомоцистеїн плазми у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Mov Disord. 2005; 20: 69-72.

Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Терапія, що знижує гомоцистеїн або антиоксидантна терапія при втраті кісткової тканини при хворобі Паркінсона. Mov Disord. 2010; 25: 332-340.

Постума Р.Б., Іспанія AJ, Задікофф С, Суховерський О, Мартін В.Р., Лафонтен А.Л., Ранавайя Р., Каміціолі Р., Ланг А.Є. Вітаміни та ентакапон при індукованій леводопою гіпергомоцистеїнемії: рандомізоване контрольоване дослідження. Неврологія. 2006; 66: 1941-1943.

Yasui K, Kowa H, Nakaso K, Takeshima T, Nakashima K. Гомоцистеїн плазми та генотип MTHFR C677T у пацієнтів із ПД, які отримували леводопу. Неврологія. 2000; 55: 437-440.

Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Гіпергомоцистеїнемія у пацієнтів із леводопою з деменцією хвороби Паркінсона. Mov Disord. 2009; 24: 1028-1033.