Діабет - нова терапевтична мета для збереження здоров’я судин
Діабет пов’язаний з більш тривалими ускладненнями, такими як пошкодження судин. Як боротися з цим незворотним збитком, який накопичується в судинній системі ?
Діабет та ураження судин
Діабет - це хронічна хвороба що індукує a зміна малих артерій, але також і найбільших. Ці ураження можуть бути спричинені відкладенням ліпідів (атерома) та запаленням. З часом звуження просвіту судин сприяє утворенню тромбозів (згустку крові) та їх обтурації.
артеріїт (запалення артерій) нижніх кінцівок часто зустрічається у людей, які страждають на діабет. За підрахунками ризик розвитку артеріїту у 2–5 разів вищий у діабетиків порівняно з особою без цього метаболічного захворювання.
Окрім ураження нижніх кінцівок (часто стопи), артеріїт може також призвести до інфаркту міокарда, ураження нирок, офтальмологічного ураження та цереброваскулярної катастрофи (інсульт).
Що відбувається з судинами ? Конкретно, саме ендотеліальні клітини вистилають внутрішню поверхню судин, які руйнуються під впливом дисфункції в їх мітохондріях. З часом посудина ослаблюється, а потім руйнується.
Знати ! Мітохондрії - це клітинні органели, які відіграють вирішальну роль у метаболізмі клітин, забезпечуючи вироблення енергії.
Дослідники Медичного університету Августи під керівництвом доктора Масуко Ушіо-Фукай виходили із спостережень, що діабет виробляє велику кількість молекул окислювача що порушує баланс мітохондрій.
«Зрозуміло, що ендотеліальна функція порушується в таких станах, як діабет та старіння. Якщо нам вдасться відновити функцію ендотеліальних клітин, ми можемо допомогти довше зберігати цілісністю судини ” вказує керівник дослідження.
Для кращого розуміння цього процесу дослідники судинної біології проводили експерименти на клітинах людини in vitro та на моделі миші, щоб точно розшифрувати хімічні та клітинні реакції, що відбуваються в цих ендотеліальних клітинах.
Спосіб відновлення цілісності судин
У своїх дослідженнях дослідники виявили, що втрата активності з Білкова дисульфідізомераза А1 (PDIA1) спричинений високий рівень окислювальних молекул індукує модифікації білка Drp1, що, в свою чергу, сприяє дерегуляції мітохондрій, одночасно виробляючи окислювальні хімічні молекули.
Це пекельне коло, в якому «окисне» середовище самоокупляється.
Кінцевий результат: Ендотеліальні клітини зазнають стресу і в кінцевому підсумку гинуть.
"Судина стає дуже проникною, і це також сприяє її запаленню" Доктор Масуко Ушіо-Фукай додає в університетському прес-релізі.
Нарешті, дослідники виявили, що це саме Комплекс PDIA1-Drp1 який контролює цілісність ендотеліальних клітин, забезпечуючи при цьому виробництво нових кровоносних судин (ангіогенез).
Щоб "розірвати" цей набір хімічних реакцій, що ведуть до судинних ускладнень у хворого на цукровий діабет, дослідники планують зосередитися на цьому нові дослідження, спрямовані на відновлення співпраці молекул PDIA1 та Drp1.
Це фундаментальне відкриття забезпечує нові цілі лікування для хворих на діабет, серцево-судинні захворювання (атеросклероз) або для літніх людей.