Диференціальна діагностика - Психіатрія, наркологія

Диференціальна діагностика синдрому Жиля де ла Туретта - це широкий спектр станів і станів - від ідіопатичних тиків (блефароспазм, міоклонусна епілепсія, ревматична хорея) до прогресуючих дегенерацій (ювенільна форма хореї Хантінгтона, деформація дистонії м’язів, включаючи різні психічні захворювання - істерія, шизофренія). Труднощі виникають при диференціальній діагностиці синдрому Туретта та прогресуючих спадкових захворювань із подібними симптоматичними станами (табл. 2) [12].

Спадкові прогресуючі захворювання ЦНС з екстрапірамідними симптомами

диференціальна

(за G. Lyon et al., 1996)


Основні неврологічні прояви

прихильність

Хвороба Вільсона-Коновалова

Цироз печінки

Хвороба Хантінгтона (ювенільна форма)

Хвороба Паркінсона (ювенільна форма)

На закінчення представляється логічним згадати, що у значної частини пацієнтів із синдромом Жиля де ла Туретта, незважаючи на велику кількість та вираженість клінічних симптомів, можна досягти стану адаптації, реінтеграції та соціальної, сімейної, академічної та професійної реінтеграції.

КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ ТА НЕЙРО-ХІМІЧНІ КОРРЕЛЯЦІЇ В

ДЕПРЕСИВНА ІСТОРІЯ ПОРУШЕННЯ

Доріна Ніколаеску, Крістіна Чептене, Олівія Чепуа

(Науковий керівник д.ш.м., доцент Іон Кошуг)

Кафедра психіатрії та наркології ФПМ
Резюме

Клінічні аспекти та нейрохімічні кореляційні зв'язки в

депресивні розлади при істериці

Проведене дослідження на групі з 20 пацієнтів з істеричними органічними розладами особистості доводить наявність депресивних реакцій у 56,1% випадків у жінок та в 66,7% випадків у чоловіків. Огляд літератури встановив наявність церебральних нейрохімічних модифікацій, подібних до виявлених у інших категорій пацієнтів з депресією. Різниця полягає у існуванні деяких мезоденцефальних уражень, відповідальних за істеричні прояви, а також постенцефальних психічних розладів у хворих на істерію.

Дослідження, проведене на 20 пацієнтах з істеричним розладом особистості, показало наявність депресивних реакцій у 56,1% випадків у жінок та 66,7% випадків у чоловіків. Довідкові дані літератури виявили наявність церебральних нейрохімічних змін, подібних до тих, що виявлені у інших категорій пацієнтів з депресією, різниця полягає у існуванні в істериках мезодиенцефальних уражень, відповідальних за істеричні прояви, як це спостерігається під час постенцефальних психічних розладів.

Недавні епідеміологічні дослідження показали, що поширеність депресивних розладів у дорослого населення становить від 1 - 4% для важких форм та 9% для середніх форм [11].

Депресія є однією з найпоширеніших хвороб, за оцінками Світової організації охорони здоров'я, що в даний час понад 740 мільйонів людей страждають від тривоги та/або депресії. Інтерес до вивчення депресивних розладів у істеричних хворих обґрунтовується їх постійно зростаючою частотою та спробами самогубств у істеричних людей. П’єр Жанет ла Сальпетрієр вивчав дивну поведінку пацієнтів з діагнозом істерія з депресивним синдромом, описуючи дисоціацію як фобію пам’яті, у формі вираження неадекватних фізичних реакцій на думки чи спогади, пов’язані з травмою [2; 3]. Істерична депресія не спричинена однією причиною, найчастіше це наслідок психічних змін, які відбуваються в мозку, пов'язані з функціонально-динамічним дисбалансом нейромедіаторів [17].

Спрямований на вивчення клінічних проявів депресивних реакцій у пацієнтів з органічним депресивним розладом особистості в істериках та на основі літературних даних, що висвітлюють нейрохімічні зміни категорії згаданих.

Для досягнення запропонованої мети було обстежено 20 пацієнтів (6 чоловіків та 14 жінок у віці від 20 до 50 років) з органічними істеричними розладами особистості, які походять з різних соціальних верств, і які проспективно клінічно спостерігались у відділенні реабілітації. амбулаторно в Державному медичному санітарному закладі, Клінічній психіатричній лікарні “Costiujeni” Міністерства охорони здоров’я Республіки Молдова. Вік пацієнтів свідчить про те, що хвороба цікавить молодь, працездатну. Увага була зосереджена на внутрішньопсихічній динаміці, на інтерсуб'єктивному співвідношенні аспектів історії хвороби, анамнестичних розшифровок, специфікації сімейних попередників щодо мікросоціального середовища, з якого походить відповідна людина.

Результати та обговорення

З. Фрейд і Брейер говорили: "істерики більше страждають від ремінісценцій", тобто від наслідків емоційно заряджених ідей, проникнутих і несвідомих з певного минулого періоду. Пояснювали симптоми, що представляють поєднані ефекти пригнічення та "перетворення" психічної енергії в соматичні шляхи таким чином, який ніколи не був повністю пояснений. З. Фрейд вважав істеричним будь-яку особу, у якої випадок статевого збудження викликає переважне або виключне почуття огиди, незалежно від того, здатна ця людина чи ні викликати соматичні симптоми [13].

Депресія у чоловіків спричинена низьким рівнем тестостерону, згідно австралійському дослідженню, опублікованому в медичному журналі Archives of General Psychiatry. Якщо рівень тестостерону падає на 20% від норми, ризик депресії зростає більш ніж у 3 рази. У жінок початок депресії може корелювати з гіпоестрогенемією [11].

Причини депресії у істериків дуже різноманітні, складні та різноманітні, і все це пояснюється нейробіологічними, генетичними, соціальними, психологічними позиціями. Щомиті в мозку відбувається більше 100 000 хімічних реакцій. Нейронні взаємозв'язки є основою всіх думок, почуттів і вчинків.

Мозок передає сигнали по всьому тілу через нейромедіатори серотонін, дофамін, ендорфіни, енкефаліни тощо. [3, 4, 5].

Недавні дослідження показали, що зменшення споживання триптофану спричиняє депресивні прояви, а гостра втрата цієї амінокислоти може спричинити появу симптомів депресії, таких як пробудження безсоння, зниження інтересу, енергії, апетиту. Знижені рівні триптофану в плазмі крові найчастіше клінічно корелюють із зниженням пресинаптичної активності рівнів 5-HT та 5-HIIA у лікворі [3; 7; 8; 11].

Порушення функціонування НА-ергічної системи вважається важливим біологічним фактором виникнення депресії. Відомо, що НС використовує власні шляхи та рецептори, виконуючи безліч функцій на рівні ЦНС. Шляхи NA мають важливі проекції в локусі кишкової та передньо-лобової кори, а також між локусом кишечника та лімбічною системою. В рамках цієї системи locus coeruleus несе відповідальність за увагу, навчання, пам’ять, поведінку, розпорядження. Гіпотетично, дисфункція на цьому рівні корелює зі зменшенням згаданих функцій, будучи сприятливим субстратом для станів депресії та/або тривоги.

У цьому ж контексті можна згадати основні зміни церебральних моноамінергічних систем, що беруть участь у вирішенні проблеми: (1) Генетична аномалія моноамінергічних рецепторів: а) рецептори альфа-2-NA-пресинаптична щільність, збільшена при депресії; б) бета-рецептори - збільшена кількість у лобовій корі при депресії; в) рецептори 5-НТ2 - збільшена кількість депресантів з автолітичною поведінкою. (2) Порушення зворотного захоплення та транспорту 5-HT, що свідчать про патологію нейрональної мембрани.

Різні розлади спричинені або недостатньою або надмірною продукцією нейромедіаторів, або тим, що нейрони не мають достатньої кількості рецепторів для нейромедіаторів. Однак вважається, що депресію викликає занадто мало рецепторів серотоніну. П. Грінгард та його колеги виявили, яка хімічна речовина відповідає за природну регуляцію серотоніну: певний білок p11, який виявляється шляхом вивчення певного рецептора серотоніну - вони шукали, який білок взаємодіє з рецептором серотоніну, роблячи його більш активним. Показано, що депресія викликає біохімічні зміни всередині мозку, виробляючи певні молекули "глушника", які пригнічують експресію гена, відповідального за ключовий білок. Інструкції щодо p11, як і для всіх інших білків, кодуються в ДНК [3; 7; 11; 20]. Отже, було передбачено, що депресія або, принаймні, наявність депресії може мати генетичні причини. Можливо, ген, відповідальний за вироблення білка p11, є дефектним.

Дослідження ПЕТ повідомили про існування гіпометаболізму в головці хвостатого ядра у пацієнтів із депресією, що відображає зниження активності DA в цій структурі. Більшість спостережень стосуються дисфункції DA при депресивних розладах, але дослідження зосереджені на залученні мезокортиколімбічної системи DA. Одночасно з нейрохімічними змінами при депресивних синдромах також були виявлені нейроструктурні зміни. Таким чином, у депресивних станів істеричного типу було виділено наявність мезодиенцефальних ушкоджень, відповідальних за істеричні прояви, як це спостерігається під час постенцефальних психічних розладів [11; 17; 19].

Методи функціональної радіовізуалізації головного мозку підкреслили: 1) зниження кровотоку та метаболізму глюкози у лобовій частці, лімбічній системі, загальне зниження утилізації метаболізму глюкози в таламусі (Buchsbaum, 1986) та відсутність диференціації використання між переднім та заднім мозковим полюсом . (Baxter et al. 1989, Bench et al. 1986, Drevets et al. 1992), Зниження метаболічної активності в лобовій корі при великій депресії було підкреслено Бакстером (1991) в дорсолатеральній передньо-лобовій корі (DLPFC), особливо в півкулі зліва, явище суттєво корелювало з оцінкою депресії за шкалою Гамільтона. 2) Підвищення активності правої частки (Амстердам, 1992). Дефіцит виконавчої влади при геріатричній депресії був пов'язаний з порушенням кортико-стриато-палідоталамо-кортикальних ланцюгів (Lesser et al. 1996, Beats et al. 1996, Elliot et al. 1997, Royall 1999, Alexopoulos et al. 2000). Дослідження SPECT, що слідують за специфічним зв'язуванням рецепторів 5-НТ-2, мають високу високу щільність у правій півкулі на лобовому, тім'яному та скроневому рівнях (Agren, 1991). 3) Зменшення кількості рецепторів D1 у лобовій корі наводить на думку про допамінергічні аномалії передачі (Suhara, 1992) [1; 2; 3; 4; 5].

Результати дослідження показали, що наступні синдроми частіші у пацієнтів з органічними розладами особистості, такими як істерія: а) астенічний - депресивний; б) іпохондричний; в) депресивний - фобічний, все розвивається на депресивному та/або тривожному емоційному тлі настрою.

Клінічно аналізуючи на основі критерію МКБ-10 симптоми, наявні у категорії досліджуваних пацієнтів, наявність депресивних реакцій було виявлено у 66,7% у чоловіків та 57,1% у жінок (табл. 1).

На основі отриманих результатів було встановлено, що у переважній більшості випадків пацієнти, які страждають від "розладів конверсії" та депресії, потребують психологічного консультування - терапевтичного підходу, що дозволяє ефективно вирішити домінуючі психопатологічні симптоми. У цьому ж контексті варто згадати про особливо важливу роль внутрішньосімейних відносин згаданої категорії пацієнтів.

Істеричні розлади відрізняються від психосоматичних, тому для істеричних тіло є інструментом, тоді як для проекції психосоматичного пацієнта воно виглядає жертвою. Загальним в обох ситуаціях є вирішення конфлікту шляхом тілесного навернення. Серед стійких міжкритичних проявів істеричних депресивних станів у цьому дослідженні були частіші: смуток, тривога, внутрішня тривога, враження, що ти більше не можеш відчувати почуттів; повільне та втомливе мислення, мислення «замкненого кола», нав'язливі ідеї; гальмування волі, нездатність приймати рішення, згорблена поза, повільні рухи; підвищена стомлюваність після мінімальних зусиль, зниження здатності до концентрації уваги; знижена самооцінка та впевненість у собі, ідеї провини та нікчемності; сумне і песимістичне бачення майбутнього, самоагресивні ідеї чи спроби; диссонінія (частіше безсоння), зниження апетиту.

Варто згадати, що депресію у істеричних людей часто можна замаскувати додатковими ознаками: тривога, психомоторне збудження, дратівливість, надмірне вживання алкоголю, істріонічна поведінка, загострення вже існуючих фобічних чи нав'язливих симптомів; загострення іпохондричних проблем. Не виключається наявність соматоформних симптомів, таких як біль у суглобах, м’язах, животі; невралгія, головний біль; втрата ваги; зменшення/збільшення частоти серцевих скорочень, екстрасистол, псевдоангінальних болів; порушення дихання; ксеростомія, звуження глотки, відчуття «вузол в горлі», напруга шлунка, розлад кишкового транзиту; фригідність, імпотенція, порушення менструального циклу; дизурія, полакіурія та ін.

1. Нейробіологічний субстрат депресії при істериках можна уявити як багатовимірну систему, в якій більше задіяні: серотонінергічна система, дофамінергічна, норадренергічна, гіпоталамус-гіпофізарно-надниркова кора;

2. Церебральні нейрохімічні зміни депресивних реакцій у пацієнтів з істеричним органічним розладом особистості подібні до тих, що виявляються в інших депресивних станах, різниця полягає у існуванні істерик мезодиенцефальних уражень, відповідальних за істеричні прояви;

3. У досліджуваної категорії пацієнтів динамічний функціональний нейрохімічний дисбаланс, ймовірно, виникає через перевантаження верхньої нервової діяльності та адаптаційних механізмів організму.

1. Абас М.А., Саакян Б.Дж., Леві Р. (1990) Нейропсихологічний дефіцит та зміни КТ у літніх депресивних станів, Психологічна медицина, 20, 507-520.

2. Alexopoulous G.S., Meyers B.S., Young R.C., et al. (2000) Виконавча дисфункція та віддалені наслідки геріатричної депресії - Арх. Стать. Психіатрія, 57, 285-289.

3. Asis J.M., Stern E., Alexopoulos G.S., Pan H., Gorp W.V., Blumberg H., Kalayam B., Eidelberg D., Kiosses D., Silbersweig D.A. (2001) - Дефіцит активації гіпокампального та переднього поясного відділів у пацієнтів із геріатричною депресією, Am. J. Психіатрія, 158, 8, 1321-1323. 26. Американська психіатрична асоціація, Практичні рекомендації щодо основних депресивних розладів у дорослих. Am J. Психіатрія. 150: 1-26, 1998 (додаток)

4. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E., et. ін. (1989) Зниження метаболізму глюкози в префронтальній корі, загальне для трьох типів депресії, Арх. Стать. Психіатрія, 46, 243-250.
5. Beats B.c., Sahakian B.J., Levy R. (1996) Когнітивні показники в чутливих тестах на дисфункцію лобової частки у літніх людей з депресією, Психологічна медицина, 26, 591-603.
6. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G., et. ін. (1992) Анатомія маланхолії: вогнищеві порушення мозкового кровотоку при великій депресії, Психол. Мед., 22, 607-615.
7. Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., et. ін. (1990) Підкіркові гіперінтенсивності при магнітно-резонансній томографії: порівняння нормальних та депресивних ельдерів, Ам. J. Психіатрія, 147, 187-189.

8.Корніту Г. Психологічні основи медичної практики. - Бухарест: Медичне видавництво, 2000, 223 с.

9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et.al (1984) Мінімальна експертиза психічного стану у неврологічних пацієнтів, J.Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47496-499.

10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Субгеніальні аномалії префронтальної кори головного мозку при розладах настрою, Nature, 386, 824-827114. 11. МКБ-10. Класифікація психічних та поведінкових розладів. Симптоматологія та клінічна діагностика, 1998 р., Все видавництво, Бухарест.

12. Герман Д., Молдану І., Запухлі Г. Неврологія та нейрохірургія. - Кишинів, 2003, 264с.

13. Міхай Думітру Георге Новини біологічної психіатрії. Під ред. Інтакт, Бухарест, 1999, 255с-282с.

14. Опреа Н., Наку А., Ревенко М. Психіатрія. - Кишинів. "Наука", 1994 рік. 264с.

15. Пірозинський Т., Чиріца В., Бойштяну П. Клінічна психіатрія. - Яссі: Видавничий дім PsihOmnia, 1999. - 462 с.

16.Попа С. Неврологія. - Бухарест: Медичне видавництво, 1997, 910 с.

17.Морозов Д. П. Природні засоби для лікування психіатрії та медицини (медицини) // Психиатрия и психофаг,.

18.Морозова М. А. Відносна лікарська резистентність як слідство помилкового підходу до лікування великого. // Журнал неврології та психіатрії. 2000.12: 68-71.

19. Мосолов С. Н. Нові досягнення в терапії психічних захворювань. Москва, 2002, 702 c.

20. Семке В. Я. Превентивна психіатрія. Томськ, 1999, 403с. Тёле Р. Психіатрія з елементами психотерапії./Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Інтерпрессервіс, 2002, 496c.