Добова доза аспірину проти раку - спектр науки
Новини: Щоденна доза аспірину проти раку
Щоб дослідити це, вони культивували пухлинні клітини в лабораторії разом з ендотеліальними клітинами, які вистилають товсту кишку, і контролювали вплив клітин на один одного. Вони виявили, що циклооксигеназа стимулює вироблення ангіогенних факторів, як ендотеліальних, так і пухлинних клітин. Ці фактори викликають ангіогенез - зв’язок ендотеліальних клітин з утворенням нових кровоносних судин. Судинні мережі забезпечують пухлини життєво важливими поживними речовинами та киснем. Без цієї дієти вони не стануть більшими за два-три міліметри.
Циклооксигеназа буває у двох тісно пов’язаних формах: ЦОГ-1 та ЦОГ-2. Здається, вони мають дещо різний вплив на розвиток пухлини. Хоча ЦОГ-2 в основному продукується пухлинними клітинами, ЦОГ-1 походить із самих ендотеліальних клітин.Що важливіше, ангіогенні фактори пухлинних клітин, вироблення яких стимулюється ЦОГ-2, також можуть діяти безпосередньо на ЦОГ-1 тощо. Стимулюють вироблення ангіогенних факторів в ендотеліальних клітинах. То як аспірин вписується в цю картину? Оскільки він пригнічує як ЦОГ-1, так і ЦОГ-2, аспірин може запобігти опосередкованому циклооксигеназою ангіогенезу. Це не означає, що ангіогенні фактори не виробляються. Однак, інгібуючи ЦОГ-1 та ЦОГ-2, аспірин повинен принаймні забезпечити, щоб концентрація цих факторів у пухлині була значно нижчою, ніж без препарату.
І хоча аспірин викликає такі побічні ефекти, як огида та кровотечі в шлунково-кишковому тракті, він залишається одним з найефективніших та найбезпечніших цілющих препаратів - важливим аргументом для будь-якої нової терапії раку.