Дослідники досліджують проблему ожиріння зсередини - блог Мюріель Туаті -
Дослідники досліджують проблему ожиріння зсередини
За останні 40 років ожиріння у світі зросло більш ніж удвічі. У США середній американець важить на 10 кг більше, ніж 40 років тому. Дослідники з медичної школи Baylor, Technion, Ізраїльського технологічного інституту та Вашингтонського університету розглядають ожиріння зсередини.
Дослідники розробили новий метод, який визначив ГАМК (γ-аміномасляну кислоту) як ключового гравця в нейрональному процесі, який контролює апетит та метаболізм. Результати роботи групи дослідників були опубліковані в журналі "Proceedings of the National Academy of Sciences".
Доктор Ці Ву, доцент кафедри педіатрії в Дослідницькому центрі дитячого харчування USDA/ARS в Байлорі та Техаській дитячій лікарні, провів команду протягом кількох років досліджень, щоб знайти нові лабораторні методи для кращого вивчення того, як ГАМК працює в мозку.
ГАМК - це хімічний механізм, що виробляється клітинами мозку. Він зв’язується з іншими клітинами мозку за допомогою специфічних рецепторів і зменшує активність клітин. Дослідження показали участь ГАМК в процесах нейронального комплексу, який контролює страх і занепокоєння, а також у тому, що контролює апетит і метаболізм. Однак конкретні докази ролі ГАМК у контролі ваги частково невизначені через відсутність кращої методології точного контролю виробництва ГАМК клітинами мозку.
"Ми розробили нову експериментальну систему, засновану на обрамленні, безглуздих мутаціях та аміноглікозидах, що дозволяє нам різко зупинити синтез ГАМК у дорослих тварин", - пояснює Ву. "Ми здатні змусити гени, що беруть участь у синтезі ГАМК і більш конкретно набір клітин, розташованих у гіпоталамусі, тій частині мозку, яка контролює апетит. У відповідь на цю зміну клітини, звані нейроном AgRP (пов'язаний з Агуті) пероном, перестають виробляти ГАМК менш ніж за 4 дні. "
Потім професор Ву та його колеги спостерігали за зміною ваги та поведінки мишей, яким бракувало ГАМК, в тій частині їхнього мозку, яка контролювала апетит.
Дослідники вивчали 2 групи мишей: молоді миші 2 місяці та старші миші 8 місяців. Молодші миші, у яких відсутній ГАМК, перестали годувати і втратили значну вагу, збільшили фізичну активність і стали непереносимими до глюкози. Миші старшого віку лише тимчасово втратили апетит.
Результати дослідження чітко вказують на те, що ГАМК є потенційним кандидатом для розробки цільових препаратів, які можуть призвести до контролю за наркотиками, що сприяє контролю апетиту та метаболізму.
"Ми сподіваємося, що нова, більш оптимальна методологія, яку ми розробили, буде використана іншими генетичними лабораторіями як інструмент саме для замовчування певних генів", - додає професор Ву.