Електронні журнали Thieme - DMW - Німецький медичний щотижневий реферат

Історія публікацій

Дата публікації:
14 березня 2002 р. (Інтернет)

журнали

Запитання: 73-річний пацієнт із надмірною вагою (індекс маси тіла 38 кг/м 2) амбулаторно лікувався проносними засобами через сумнівну випадкову імплантацію часткового протеза. В результаті розвинулася стійка лоперамідно-тугоплавка, в кінцевому підсумку кров’янисто-слизова діарея з погіршенням загального стану та тазовим болем.

Пацієнт не приймав антибіотики. При надходженні до лікарні спостерігалась ниркова недостатність надниркових залоз (креатинін 4-5 мг/дл), нова абсолютна аритмія з фібриляцією передсердь та глобальна дихальна недостатність при типовому синдромі гіповентиляції ожиріння (синдром Піквіка). Ниркова недостатність може бути порушена за допомогою заміщення рідини та діуретиками петлі, абсолютна тахіаритмія та декомпенсована дихальна глобальна недостатність (pH 7,2, pO 2 55 мм рт. Ст., PCO 2 67 мм рт. Ст.) Зберігаються. Бактеріологія калу показала нічим не примітну знахідку. Виявлено токсин Clostridium difficile A/B.

1. Обов’язково відповідно до вищезазначеного Сукупність висновків для підтвердження діагнозу індукованого Clostridium difficile коліту (наприклад, псевдомембранозний коліт) повинна бути проведена ректосигмоїдоскопічна діагностика? 2. Чи слід негайно розпочинати антибіотикотерапію (ванкоміцин, метронідазол) із типовими клінічними симптомами та ознаками токсину Clostridium difficile - навіть без макроскопічного або біопсійного підтвердження результатів? 3. Чи перевищує типова макроскопічна знахідка псевдомембранозного коліту в нижній частині кишечника за виявлення токсину Clostridium difficile у калі за своєю діагностичною цінністю?

Відповідь: Встановлено, що інфекція Clostridium difficile є причиною діареї, асоційованої з антибіотиками, приблизно в 15-20% випадків. Індукований Clostridium difficile коліт зазвичай виникає через 4 - 9 днів після початку антибіотикотерапії, але також може спостерігатися до 30% випадків, а в незначній частині - до 6 тижнів після закінчення антибіотикотерапії, що може призвести до неправильних діагнозів [2]. У 1960-х роках коліт Clostridium difficile все ще вважався стафілококовим колітом і лікувався бацитрацином, який також ефективний проти Clostridium difficile. У 1970-х роках це спостерігалося частіше після введення антибіотиків широкого спектру дії (наприклад, кліндаміцин, ампіцилін, амоксицилін, цефалоспорин), особливо після застосування кліндаміцину та лінкоміцину, що призвело до терміну кліндаміциновий коліт. Лише в 1977/78 р. Clostridium difficile та його токсини були визначені як патогенний зародок [1] ​​[6]. Зараз коліт Clostridium difficile є основною причиною внутрішньолікарняного коліту і набуває все більшої клінічної важливості внаслідок збільшення кількості антибіотикотерапії в лікарнях, наприклад, в контексті періопераційної профілактики [3].

Екзотоксини A і B, що виробляються Clostridium difficile, є патогенними для коліту Clostridium difficile.І те, і інше призводить до запалення слизової з активацією цитокінів та розвитку ексудативної ентеропатії. Токсин А відповідає за коліт і дозволяє токсину В чинити цитотоксичну дію на клітини. Імунний статус та супутня хвороба пацієнта, а також тривалість інфекції визначають клінічні прояви коліту Clostridium difficile [2] [4] [8]:

Через таку мінливість клінічних картин діагноз колітрію Clostridium difficile (з псевдомембранами або без них) ставить відповідна клініка разом із виявленням відповідних токсинів [2] [5]. Ендоскопічне підтвердження результатів не є необхідним, якщо токсин був виявлений, але його можна провести для визначення тяжкості захворювання. Ендоскопія показана, якщо з-за клінічного стану потрібна швидка діагностика, а відповідний тест із швидким результатом недоступний, також у випадку субілеуса або клубової кишки з неможливістю отримати стілець або у випадку фульмінативних курсів для диференціальної діагностики проти інших колітів [2].

Існують різні варіанти виявлення токсинів. Золотим стандартом є цитотоксичне виявлення токсину В у культурах клітин. Результати доступні лише через 24-48 годин. В даний час доступні тести на аглютинацію латексу та імуноферментні аналізи (ІФА та ЕІА) із швидкою чутливістю та специфічністю. Останні мають чутливість приблизно 70 - 90% і специфічність 90% і можуть дати результати протягом 1 - 3 годин [5] [7]. Тест на латексну аглютинацію менш чутливий. Культури стільця створюються лише для епідеміологічних цілей.

література

  • 1 Bartlett J G, Chang T W, Gurwith M, Gorbach S L, Onderdonk A B. Антибіотико-асоційований псевдомембранозний коліт через токсини, що продукують клостридії. Engl J Med. 1978; 298 531-534
  • 2 Фекеті Р. Настанови щодо діагностики та лікування діареї та коліту, пов’язаної з Clostridium difficile. Американський коледж гастроентерології, Комітет параметрів практики. Am J Gastroenterol. 1997; 92 739-750
  • 3 Jobe B A, Grasley A, Deveney K E, Deveney C W, Sheppard B C. Clostridium difficile colitis: зростаюча лікарняна хвороба. На J Surg. 1995; 169 480-483
  • 4 Kelly C P, Pothoulakis C, LaMont J T. Коліт Clostridium difficile. N Engl J Med. 1994; 330 257-262
  • 5 Kelly C P, LaMont J T. Інфекція Clostridium difficile. Annu Rev Med.1998; 49 375-390
  • 6 Larson H E, Parry J V, Price A B, Davies D R, Dolby J, Tyrell D A. Неописаний токсин при псевдомембранозному коліті. Br Med J. 1977; 1 1246-1248
  • 7 Lyerly D M, Neville L M, Evans D T, Fill J, Allen S, Greene W, Sautter R, Hnatuck P, Torpey D J, Schwalbe R. Багатоцентрова оцінка тесту Clostridium difficile TOX A/B. J Clin Microbiol. 1998; 36 184-190
  • 8 Mitty R D, Lamont J T. Коліт Clostridium difficile: епідеміологія, патофізіологія та лікування. Mt Sinai J Med. 1994; 61 329-335

автор

Медична клініка III, Університетська клініка RWTH Аахен