Фармакологія - вітаміни

Документи

(після профілактично-лікувального ефекту) Ні. Група після профілактично-лікувального ефекту

фармакологія

1 Вітаміни, що впливають на реактивність організму - регулюють функціональний стан центральної нервової системи, обмін речовин і трофіку тканин.B1, B2, PP, B6, B12, B15, A, C.

2Вітаміни, що захищають слизові оболонки та тканини шкіри - регулюють обмін речовин і трофіку, сприяють регенерації слизових оболонок, посилюють захисні властивості епітелію.B2, B3, PP, B6, A, E, біотин (H).

3 Вітаміни з антитоксичною та антиінфекційною дією - підвищують стійкість організму до інфекцій, стимулюють синтез антитіл, фагоцитоз, детоксикацію токсинів та гіпоксію. Вітаміни групи В, А, С.

4 Вітаміни, що впливають на кровотворення та згортання крові. B6, B12, Bc, C, P, K, A, PP.

5 Вітаміни, які регулюють адаптацію зору в темряві, підвищують гостроту зору, розширюють поле кольорів. A, C, E, B2.

6 Вітаміни, що впливають на метаболізм у кістковій та зубній тканинах, сприяють утворенню білкового матриксу та зберігання, як у кістках та твердих тканинах зубів. C, D, E, B1, B5.

Причини гіпо- та авітамінозу

I. Зниження споживання вітамінів низький рівень життя населення (A, B1);

новонароджені та немовлята з перших тижнів штучного вигодовування (С, В6);

у немовлят із зниженим вмістом вітаміну в грудному молоці (B12, B6, ac.folic.);

у дітей із незбалансованим харчуванням з переважанням вуглеводнів, дефіцитом або надлишком білка;

стійке дієтичне обмеження через анорексію, важкість, блювоту або біль, спричинені введенням їжі, ятрогенною дієтою (невиправдана).

II. Підвищена потреба в регулярному прийомі вітамінів (відносна недостатність) вагітність та лактація;

виразковий коліт неспецифічний, спру;

смуги з подальшим надмірним розщепленням білка;

III. Розлад ендогенного дисбактеріозу синтезу вітамінів (антибіотикотерапія);

- недоношені новонароджені (недостатність синтезу Віт.К);

- надмірний ріст бактерій в кишечнику (B12).

IV. Порушення фармакокінетики вітамінів. Розлад всмоктування:

резекція захворювань тонкої кишки підшлункової залози, жовчовивідних шляхів, які проявляються стеатореєю та зменшенням всмоктування жиророзчинних вітамінів A, E, D, K;

ентеропатії, хронічна діарея з переважною недостатністю водорозчинних вітамінів (В, С);

лікування препаратами, що порушують засвоєння вітамінів (наприклад: вазелінове масло (A, D), оральні контрацептиви, протисудомні засоби (фолат);

розлад транспорту вітамінів у разі гіпопротеїнемії (А) при захворюваннях печінки;

C. Порушення або недостатність обміну речовин:

генетичні фактори ензимопатії (Vit B12-мегалобластні анемії у дітей);

вікова недостатність ферментних систем, що перетворюють вітаміни в активні метаболіти. Він може бути виявлений у новонароджених, недоношених у перші місяці життя, і посилюється через нестачу запасів вітамінів В12, К, Е, D, С, Вс у печінці;

недостатність ферментних систем у разі важкої ниркової недостатності, первинного біліарного цирозу (Vit.D), алкогольного цирозу (B);

дефіцит функції синтезу білка в печінці (К);

взаємодія з деякими препаратами, що порушують метаболізм вітамінів (оральні контрацептиви В6; метотрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприн фолату; протисудомні засоби вітаміну D.).

D. Прискорення виведення вітамінів:

при цукровому діабеті (з водорозчинних вітамінів);

У разі недостатнього надходження вітамінів організм використовує їх запаси. Коли вони вичерпані, виникають біохімічні та функціональні розлади, і лише після цього можуть з’являтися морфологічні розлади з субклінічними чи клінічними проявами.

I. Субклінічна недостатність (стадії):

зниження концентрації в плазмі та сечі;

зниження концентрації в тканинах і клітинах;

функціональні дефекти, що проявляються в стресі;

симптоми порушення функції тканин та органів

патологічні порушення тканин і органів

Показання до жиророзчинних вітамінних препаратів

етретинова профілактика та лікування гіповітамінозу;

інфекційні захворювання (у поєднанні з віт.С);

каріальний рахіт (спільно з віт.Д);

гемералопія (у поєднанні з вітаміном В2 і РР);

хронічні розлади травлення;

зберігати розвиток у дітей;

дерматози з гіперкератозом (етретинат);

важкі форми вугрів (ізотретиноїн);

епітеліальні та мезенхімальні новоутворення (етретиноїн).

профілактика кальцитріолу та лікування гіповітамінозу каріального рахіту;

синдром фанконі (кальцитріол, оксидевіт);

рахіт I і II типу стійкий до вітаміну D (оксидевіт);

- профілактика токоферолу ацетатом та лікування гіповітамінозу;

мегалобластна анемія у дітей з вираженою недостатністю білка;

гемолітична анемія у недоношених дітей;

атеросклероз та гіперхолестеринемія);

менадіол Na сульфат або дифосфат

менадіон Na сульфат. передозування непрямими антикоагулянтами;

геморагічна хвороба новонародженого;

механічна жовтяниця або жовчний свищ;

синдроми мальабсорбції;

до і післяопераційний період;

Щоденна потреба у вітамінах

Pn la o lun0,30,40,40,3404304005400

11-13 років1,61,91,932001870100012100

11-13 років фетиш1,51,71,732001660100010100

Форми грудного вигодовування1,92,22,246002180150015500

Фармакокінетика аскорбінової кислоти

невелика кількість може пасивно всмоктуватися з ротової порожнини;

активно всмоктується переважно з тонкої кишки при адекватній (нормальній) концентрації, а не надмірній глюкозі,

абсорбція пропорційна дозі (до 200 мг - близько 70%), а при її збільшенні 50% або навіть 20%);

патології травного тракту, такі як діарея, запор, лямбліоз, гельмітоз, виразкова хвороба порушують всмоктування;

визначаються в крові протягом 30 хв, і конц. максимум протягом 4 годин. вважається, що для дифузії в тканинах необхідно трансформувати аскорбінову кислоту в дигідроаскорбінову кислоту, яка пасивно транспортується,

розрізняють концентрації в сироватці крові в лейкоцитах і тромбоцитах;

він накопичується вибірково в нейрогіпофізі, надниркових залозах, потім у спадному порядку в епітелії очних яблук (печінка (мозок), селезінці (підшлункова залоза (нирка (серце), легені (скелетні краї (яєчка)).

в тканинах після проникнення знову вони перетворюються в аскорбінову кислоту, але в цих 3 формах можна виділити аскорбінову кислоту, дигідроаскорбінову кислоту, аскорбіген (25%). Остання є зв'язаною формою невикористаної аскорбінової кислоти;

аскорбінова кислота вважається внутрішньоклітинною у поєднанні з мітохондріями та апаратом Голджі;

у дітей до 11 років, як правило, вміст в органах вище, ніж у дорослих. частково переважає в печінці, де утворюються дезоксиаскорбінова та дихетогулонова кислоти;

при використанні високих доз аскорбінова кислота перетворюється на оксалооцтову кислоту;

вважається, що він катаболізує близько 2,2-4,1% від загальної кількості в організмі (1,5 г);

Алкоголь та куріння прискорюють метаболізм аскорбінової кислоти в неактивних метаболітах, що призводить до зменшення запасів. метаболізм виводиться із сечею;

частково усувається у незміненому вигляді, який значно збільшується при застосуванні високих доз (коли рівень перевищує 1,4 мг/100 мл) і згадується після суспензії ще протягом декількох днів;

при застосуванні високих доз для усунення елімінації і оксалооцтової кислоти;

у пацієнтів з нирковою недостатністю введення доз понад 100 мг/добу призводить до збільшення концентрації оксалооцтової кислоти в сироватці та сечі;

часткова аскорбінова кислота також виводиться з молока.

Фармакокінетика вітамінів групи В

Тіамін (В1) активно всмоктується в тонкому кишечнику приблизно 2-5 мг протягом 24 годин максимум 8-15 мг, з яких причини не є раціональними високими дозами всередину;

структурно-функціональні розлади травного тракту (запалення, виразка, гіпоацидний гастрит та ін.). мало