Фетальний відбиток ожиріння на моделі миші; UKD
Вони використовують один застарілий Браузер. Будь ласка, оновіть свій браузер, щоб правильно відображати сторінку.
Введіть тут термін:
Виберіть тему, щоб швидко розпочати
Загальний екстрений виклик
Центральний пункт швидкої допомоги
Будинок ZOM II, перший поверх
розмір шрифту
Ви можете використовувати свій браузер для відображення великих чи менших розмірів. Будь ласка, використовуйте для цього CTRL + і CTRL -. С CTRL або подібне ви повертаєтесь до початкового розміру.
- Ти тут:
- Домашня сторінка
- > Пацієнти та відвідувачі
- > Клініки/інститути/центри
- >. Кафедра загальної педіатрії, неонатології та дитячої кардіології
- дослідження
- > Експериментальна педіатрія з акцентом на метаболізмі
- > Ожиріння плоду, відбиток на моделі миші
- IL-7 ко-стимульовані профілі цитокінів Т-клітин у пацієнтів з T1D
- Експресія загальних y-рецепторів цитокінів на Т-клітинах у пацієнтів з T1D
- Поліморфізми гена IL7RA впливають на розчинний і мембранозний рецептор IL-7, а також IL-7 у сироватці крові при T1D
- Вроджені лімфоїдні клітини (ІМК) при хронічних інфекціях
- ВМК при хронічних легеневих інфекціях
- Фенотип Т-клітин та цитокіни як біомаркери
- Антигени латентності М. туберкульозу
- Функція рецептора IL-7 на макрофагах
- Регулювання SOCS3 та IL7Ra
- I) Т-клітинна реакція при туберкульозі
- II) Передумови регуляції цитокінових рецепторів та передачі сигналу
- III) Формування аутоімунної Т-клітинної відповіді при цукровому діабеті 1 типу
- IV) Біомаркери при хронічних захворюваннях легенів
- NHPA/PHPA
- iNOS-експресія у незрілих мікрогліях
- eNOS при швидкій прогресуючій легеневій гіпертензії новонародженого
- Виробництво оксиду азоту в ПМН
- Скринінг метаболізму в Лаосі
- Навчальний проект з неонатології в Лаосі
- IL-7 ко-стимульовані профілі цитокінів Т-клітин у пацієнтів з T1D
- Експресія загальних y-рецепторів цитокінів на Т-клітинах у пацієнтів з T1D
- Поліморфізми гена IL7RA впливають на розчинний і мембранозний рецептор IL-7, а також IL-7 у сироватці крові при T1D
- Вроджені лімфоїдні клітини (ІМК) при хронічних інфекціях
- ВМК при хронічних легеневих інфекціях
- Фенотип Т-клітин та цитокіни як біомаркери
- Антигени латентності М. туберкульозу
- Функція рецептора IL-7 на макрофагах
- Регулювання SOCS3 та IL7Ra
- I) Т-клітинна реакція при туберкульозі
- II) Передумови регуляції цитокінових рецепторів та передачі сигналу
- III) Формування аутоімунної Т-клітинної відповіді при цукровому діабеті 1 типу
- IV) Біомаркери при хронічних захворюваннях легенів
- NHPA/PHPA
- iNOS-експресія у незрілих мікрогліях
- eNOS при швидкій прогресуючій легеневій гіпертензії новонародженого
- Виробництво оксиду азоту в ПМН
- Скринінг метаболізму в Лаосі
- Навчальний проект з неонатології в Лаосі
Відбиток ожиріння плода на моделі миші
У співпраці з нашою робочою групою в Університеті Людвіга Максиміліана в Мюнхені ми використовуємо модель миші для дослідження молекулярно-біологічних механізмів та фенотипових змін у потомства матерів із ожирінням.
Особливий інтерес представляють такі напрямки досліджень:
- Історія ваги та метаболічний статус нащадків мишей після внутрішньоутробного ожиріння, як на високому, так і на нормокалорійному харчуванні в подальшому житті
- Уточнення структурних змін в органах, що мають відношення до метаболізму
- Визначення профілів експресії генів в органах від потомства зі зміненим фенотипом
- Аналіз епігенетичних процесів, які змінюються у нащадків висококалорійною дієтою матері під час вагітності (модифікації гістонів, мікроРНК, метилювання ДНК)
Чисто допологовий вплив висококалорійної дієти матері також призводить до постійних метаболічних та органічних змін у потомства (Dahlhoff et al., Biochim Biophys Acta 2014). Ці ефекти були особливо очевидні у чоловічих нащадків: у зрілому віці, порівняно з контрольною групою, вони виявляли підвищену резистентність до інсуліну, збільшену масу тіла та жиру, а також початковий стеатоз печінки із змінами в профілі експресії генів важливих генів, серед інших de novo Ліпогенез. Що заслуговує на увагу в цих висновках, так це те, що нащадки ніколи не піддавались висококалорійній дієті після передачі мокрим медсестрам із нормальною вагою навіть після народження. З цього можна зробити висновок, що несприятливої дієти для матері під час вагітності ("поживний ефект") достатньо, щоб значно збільшити ризик метаболічних порушень, таких як стеатоз печінки та діабет 2 типу у молодому дорослому віці.
Схематичне зображення моделі миші для внутрішньоутробного розвитку ожиріння
Тема того, наскільки не тільки дієта, а й склад жирних кислот у раціоні впливає на середовище матері, була предметом подальших експериментів нашої робочої групи (Gimpfl et al., Biochim Biophys Acta 2017). Висококалорійна дієта із збільшеною часткою середньоланцюгових та зменшеним співвідношенням довголанцюгових n-6 до n-3 жирних кислот мала очевидні переваги для вагітних дам порівняно з висококалорійною дієтою із збільшеною часткою насичених жирних кислот. Хоча енергетична асиміляція обох груп була майже однаковою, в групі втручання матері спостерігалися не тільки зменшення маси тіла, розміру адипоцитів та запасу печінкового жиру, але й зміни на рівні експресії генів. Це призвело до гіпотези, згідно з якою якість жирних кислот лише у харчуванні матері може бути вирішальним фактором для здоров’я потомства.
Нащадки цих дамб зараз вивчаються з метою аналізу впливу зміненого профілю жирних кислот у дієті матері на розвиток адипоцитів у дітей.
Наші результати показують, що дієтичне втручання під час вагітності може забезпечити перспективний підхід до зменшення ризику надмірної ваги та ожиріння як для матерів, так і для їхніх нащадків на ранніх стадіях життя.
Ми використовуємо файли cookie, щоб надати вам кращу послугу, проаналізувати відвідуваність веб-сайтів, персоналізувати вміст та обслуговувати цільову рекламу. Якщо ви продовжуєте використовувати цей веб-сайт, ви погоджуєтесь на використання файлів cookie. Прочитайте, як ми використовуємо файли cookie та як ви можете ними керувати, натиснувши тут: Політика конфіденційності