FMPMC-PS - H-подібні цілі; пато-Гастро-Ент; рологія - рівень DCEM1 та стажування

7.2 - Хронічний панкреатит

7.2.1 Розрізнити дві анатомопатологічні форми

Це запальний панкреатит, як правило, кальцифікуючий (де в розширених протоках є відкладення білка, кальцифікований чи ні) та панкреатит вгору за течією, вторинний до перешкоди, як правило, пухлинної, в головній протоці підшлункової залози; це обструктивний панкреатит.

fmpmc-ps

7.2.2 Знати основні причини

Алкоголь є безумовно найпоширенішою причиною (від 80 до 90% випадків). Ризик розвитку хронічного кальцифікуючого панкреатиту починається з низького споживання алкоголю більше 10 - 15 років для жінок та 15 - 20 років для чоловіків.

Інші причини, набагато рідше:

  • гіперпаратиреоз (незалежно від причини);
  • сімейні форми (іноді в контексті ослабленого муковісцидозу);
  • тропічні форми;
  • форми після радіотерапії;
  • аутоімунні форми;
  • жодної причини не виявлено в 10-20% випадків.

7.2.3 Опишіть характеристики болю

Це відбувається при нападах від декількох годин до декількох днів, розділених інтервалами спокою, які можуть тривати кілька днів, тижнів, місяців або років. Він має швидко прогресуючий початок, ділянка, як правило, епігастральна і має трансфіксанти заднього опромінення або в іпохондрії. У антефлексії часто спостерігається знеболююче положення. Це дуже інтенсивно. Він майже відразу погіршується через їжу, змушуючи пацієнта постити. Однак це часто полегшується анальгетиками.

7.2.4 Вкажіть основні характеристики природничої історії

Хронічний кальцифікуючий панкреатит розвивається у дві фази. Перший, який триває від 5 до 10 років, відзначається хворобливими нападами живота та гострими ускладненнями (загострення гострого панкреатиту, псевдокісти). У другому, що починається в середньому через 10 років після появи перших симптомів, переважає початок екзокринної (стеаторея) та ендокринної (цукровий діабет) недостатності підшлункової залози.

У 10-20% випадків хронічний кальцифікуючий панкреатит прогресує без хворобливих симптомів.

7.2.5 Знати основні ускладнення

Ті:

  • гострі напади, що спостерігаються в половині випадків і які трапляються переважно в перші п’ять років еволюції;
  • псевдокісти спостерігаються приблизно в 20% випадків. Це колекції шляхом проточного розтягування (ретенційна псевдо-кіста) або шляхом некрозу (некротична псевдо-кіста), обсяг яких різноманітний;
  • холедохальний стеноз (холестаз із жовтяницею або без неї);
  • дуоденальний стеноз (рідко);
  • серозні випоти (очеревина, рідше плевра) при розриві кісти або свища;
  • травна кровотеча:
    • від wirsungorragie,
    • портальна гіпертензія внаслідок тромбозу ворітної вени або селезінкової вени;
    • за допомогою асоційованої виразкової хвороби;
  • діабет, що спостерігається у 80% випадків після 15 років прогресування ХП;
  • кишкове порушення травлення (див. розділ 3); це рідко призводить до недоїдання.

Раковізація є винятковою; це не впливає на догляд та лікування.

Хронічний панкреатит рідко є безпосередньою причиною смерті, на відміну від інших проявів алкоголізму. Надмірна смертність становить близько 35% або, за оцінкою 20 років після початку хронічного панкреатиту.

7.2.6 Пріоритет морфологічних методів дослідження, корисних для діагностики

  • ASP, який може виявляти кальцинати підшлункової залози.
  • Ехотомографія та/або КТ, які можуть показати збільшення обсягу всієї або частини підшлункової залози або навпаки атрофію, кальцифікації підшлункової залози, розширення головного протоку підшлункової залози, кістозні утворення.
  • Ехоендоскопія, яка може показати мінімальні протокові та паренхіматозні зміни, краща за попередні методи.
  • ERCP, який може показати стеноз та розширення проток підшлункової залози, внутрішньоканальних каменів та стенозу жовчних проток. Він використовується лише в особливих випадках.
  • CPRM, доступний у деяких центрах, і місце якого ще потрібно визначити.

7.2.7 Проаналізуйте біологічні ознаки, корисні для позитивного діагнозу

Амілаза та ліпаза підвищуються лише під час і відразу після хворобливого нападу. Тому їх дозування під час хронічного панкреатиту є непотрібним поза цією обставиною. Слід систематично шукати холестаз (ГГТ, лужна фосфатаза).

7.2.8 Знати медичне лікування

Під час гострого нападу голодування поєднується з знеболюючим лікуванням. Часто вказується харчова допомога (ентеральна, якщо це можливо, якщо не парентеральна).

Окрім гострих нападів, ми асоціюємо:

  • повна і остаточна елімінація алкогольних напоїв (не існує порогової дози без ризику рецидиву);
  • нормопротеїнова та помірно гіполіпідна дієта;
  • у разі стеатореї, екстракти підшлункової залози, що захищаються, слід приймати в середині трьох прийомів їжі в достатніх дозах.

7.2.9 Знати основні нехірургічні інструментальні прийоми

- Пункція або дренування псевдо-кіст черезшкірним підходом під контролем УЗД або КТ або ендоскопічним підходом (кісто-гастростомія або цисто-дуоденостомія).

- Декомпресія протоки шляхом розміщення протезів підшлункової залози шляхом ендоскопії, можливо після видалення каменю. Можливо, вони заздалегідь були фрагментовані екстракорпоральною літотрипсією.

- Інфільтрація чревних сплетень шляхом введення анестетиків або абсолютного алкоголю під впливом УЗД або КТ або ехоендоскопічним підходом.

7.2.10 Вкажіть показання до хірургічного лікування та основні хірургічні методи

Показаннями є сусідні компресії (дванадцятипала кишка, магістральна жовчна протока), псевдокісти, що не піддаються лікуванню нехірургічними методами, та розширення ходів підшлункової залози вище за стенозом, що викликає неконтрольований біль.

Методи включають резекцію (цефалічна дуодено-панкреатектомія або ліва сплено-панкреатектомія), диверсії (біліо-травна або гастро-ентеростомія) та внутрішні дренажі в шлунково-кишковому контурі або шлунку (псевдо-кісти або головної протоки підшлункової залози, якщо вона розширена) ).

Лікування все рідше хірургічне на користь ендоскопічних методів.